Parodontitis – Klassifikation

Parodontitiden (Entzündungen des Zahnhalteapparats) zählen zu den Parodontalerkrankungen (Erkrankungen des Zahnhalteapparats). Deren durch den International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions 1999 erstellte Klassifikation (s. u.) hat nach wie vor Gültigkeit.

Im 2017er Workshop wurde ein neues Rahmenwerk zur Klassifikation der Parodontitis entwickelt [1]. Diese Klassifikation wird zunehmend die oben genannte Klassifikation ersetzen.

STAGING

Legende:

• CAL = klinische Attachmentverlust: fortschreitende Destruktion des Zahnhalteapparats (Parodontium) 
  
• FB Grad = Furkationsbeteiligung: Verlust von Knochen am Zahnhalteapparat, womit die Wurzelgabelungen von mehrwurzeligen Zähnen gemeint ist
• KA = marginaler Knochenabbau: Schwund von Knochensubstanz im Kiefer; als Marginalinfekt bezeichnet eine Infektion des Zahnfleisches
  
• ST = Sondierungstiefe: Maß für Tiefe eines Sulcus (um den Zahn verlaufende Vertiefung zwischen der Zahnoberfläche und der Gingiva (Zahnfleisch)) oder einer parodontalen Tasche (Zahnfleischtasche)

GRADING

Das Grading dient als Indikator für die Geschwindigkeit der Parodontitis-Progression:

Die sehr umfangreiche Klassifikation, die im Übrigen nicht dem ICD--10-GM-Schlüssel (ICD:, engl.: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) der WHO entspricht, nimmt folgende Einteilung der Parodontalerkrankungen vor:

I. Gingivale Erkrankungen

Da pathologische (krankhafte) Prozesse der Gingiva (des Zahnfleisches) zunächst ohne Beteiligung des Parodonts (Zahnhalteapparats) bzw. ohne Attachmentverlust (Verlust des parodontalen Halteapparates durch parodontale Entzündungen) verlaufen, werden sie an dieser Stelle nicht weiter abgehandelt.

II. Chronische Parodontitis (CP)

Als eine Infektionserkrankung des Zahnhalteapparats geht sie mit der Bildung von Zahnfleischtaschen und/oder Gingivarezessionen (Zahnfleischrückgang) einher. Sie verläuft vorwiegend langsam und führt zu progressivem (fortschreitendem) Attachmentverlust sowie Abbau des den Zahn umgebenden Alveolarknochens (bogenförmiger Knochenteil des Ober- und Unterkiefers, in dem sich die Zahnfächer (Alveolen) befinden). Diese am meisten verbreitete Form der Parodontitis wird gehäuft im Erwachsenenalter diagnostiziert, kann jedoch in allen Altersgruppen, so auch schon in der ersten Dentition (im Milchgebiss) entstehen. Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) und Schwere steigen mit zunehmendem Alter an. Ätiologisch (ursächlich) spielen der Biofilm (Plaque, bakterieller Belag) sowie Konkremente (subgingivaler, unterhalb des Zahnfleischsaums anhaftender Zahnstein) als lokale Reizfaktoren eine wichtig Rolle, Pathogenese und damit Progression werden durch die Wirtsreaktivität bestimmt. Auf die Wirtsreaktivität wiederum nehmen besondere Risikofaktoren Einfluss.

Der früher geläufige Begriff "Adulte Parodontitis" (Parodontitis beim Erwachsenen) wurde durch den der "Chronischen Parodontitis" ersetzt. Des Weiteren entfiel der Begriff der "Parodontitis marginalis (superficialis)" (den Randsaum betreffende (oberflächliche) Parodontitis).

Die chronische Parodontitis wird nach Ausmaß und Schwere weiter unterteilt in:

II.1. Lokalisiert – weniger als 30 % der Zahnflächen sind betroffen

II.2. Generalisiert – über 30 % der Zahnflächen sind betroffen

• leicht  – 1 bis 2 mm klinischer Attachmentverlust (CAL: Distanz zwischen Schmelz-Zement-Grenze und dem Boden der Zahnfleischtasche))
• moderat –  3 bis 4 mm CAL
• schwer – ab 5 mm CAL

III. Aggressive Parodontitis (AP)

Der Begriff ersetzt die früher geläufige "Early Onset / Früh beginnende Parodontitis" und die "Juvenile Parodontitis" ("Parodontitis beim Jugendlichen") oder auch "Rasch progrediente Parodontitis".

Die aggressive Parodontitis zeigt überwiegend klar erkennbare, spezielle klinische Befunde hinsichtlich der zwischen Wirt und Bakterien ablaufenden Interaktionen. Auffällig sind:

• rasch fortschreitende Gewebedestruktion (Gewebezerstörung)
• klinischer Unauffälligkeit
• familiärer Häufung.

Weitere Charakteristika, die jedoch nicht durchgehend auftreten, können sein:

• Missverhältnis zwischen der Menge an Biofilm und dem Ausmaß der Gewebedestruktion
• erhöhte Anzahl von Actinobacillus actinomycetemcomitans, manchmal auch Porphyromonas gingivalis
• abnorme Phagozytenfunktion
• hyperresponsiver Makrophagen-Phänotyp mit erhöhter PGE2 und IL-1 ß-Produktion
• u. U. selbst limitierende Gewebedestruktion

Wie die chronische Parodontitis kann auch die aggressive Form weiter unterteilt werden in:

III.1. Lokalisiert

III.2. Generalisiert

IV. Parodontitis als Manifestation von Systemerkrankungen (PS)

Hierunter wird der Einfluss von Allgemeinerkrankungen mit gesicherter Evidenz erfasst, die Störungen der Abwehrmechanismen und des Bindegewebsmetabolismus nach sich ziehen und durch diese Modifikationen das individuelle Parodontitisrisiko erhöhen, ohne dabei eine spezifische Parodontitis auszulösen.

IV.1. Assoziiert mit hämatologischen Erkrankungen – Erworbene Neutropenie (Verminderung der neutrophilen Granulozyten im Blut), Leukämie (Blutkrebs), andere

IV.2. Assoziiert mit genetischen Störungen – Familiäre oder zyklische Neutropenie, Trisomie 21 (Down-Syndrom), Papillon-Lefèvre-Syndrom, Leucocyte-Adhesion-Deficiency-Syndrom (LADS), Chediak-Higashi-Syndrom, Histiocytose-Syndrom, Glykogenspeicher-Syndrom, Infantile genetische Agranulocytose, Cohen-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Hypophosphatasie, andere

IV.3. Nicht anderweitig spezifiziert – z. B. Östrogenmangel oder Osteoporose

V. Nekrotisierende Parodontalerkrankungen (NP)

V.1. Nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (NUG)

V.2. Nekrotisierende ulzerierende Parodontitis (NUP)

Verschiedene Stadien derselben Infektion darstellend ist diese bei NUG auf die Gingiva (Zahnfleisch) begrenzt, betrifft bei NUP jedoch das gesamte Parodont (Zahnhalteapparat). In Zusammenhang scheint eine verminderte systemische Immunabwehr zu stehen. Als prädisponierend (begünstigend) stehen Stress, Fehlernährung, Rauchen und HIV-Infektion in der Diskussion. Eine Häufung von NUP ist bei systemischen Erkrankungen wie z. B. HIV, schweren ernährungsbedingten Mangelerscheinungen und Immunsuppression anzutreffen.

Charakteristisch sind:

• NUG: Gingivanekrose – fehlende Interdentalpapillen; Assoziation mit fusiformen Bakterien (Prevotelle intermedia) und Spirochäten
• NUP: nicht nur Nekrosen der Gingiva, sondern auch des Desmodonts (Wurzelhaut; Bindegewebe des Zahnhalteapparates) und des Alveolarknochens
• Gingivablutung (Zahnfleischblutung)
  
• Schmerzen

Weitere Diagnosekriterien können sein:

• Foetor ex ore (Mundgeruch)
  
• Pseudomembranen

VI. Abszesse des Parodonts

Abszesse sind purulente (eitrige) Infektionen des Zahnhalteapparats und werden nach ihrer Lokalisation eingeteilt:

VI.1. Gingivaabszess – lokalisiert auf die Gingiva (Zahnfleischsaum oder Interdentalpapille)

VI.2. Parodontalabszess – lokalisiert in der Zahnfleischtasche, mit Destruktion des Alveolarknochens und des Ligaments (elastischer Faserapparat zwischen Knochen und Zahnwurzel)

VI.3. Perikoronarabszess – lokalisiert auf das Gewebe um eine partiell eruptierten (teilweise durchgebrochenen) Zahnkrone herum

Als Begleitsymptome in unterschiedlicher Kombination können sich zeigen:

• Schwellung
• Schmerzen
• Farbänderung
• Zahnbeweglichkeit
• Zahnextrusion (Verdrängung des Zahns aus dem Zahnfach)
• Suppuration (Eiterabsonderung)
• Fieber
• Reaktive Lymphadenitis (Lymphknotenentzündung)
  
• Radiologische Aufhellung des Alveolarknochens

VII. Parodontitis im Zusammenhang mit endodontischen Läsionen

Während mit Biofilm (Plaque, bakteriellem Belag) assoziierte Parodontitiden marginal (am Zahnfleischsaum) ihren Ursprung haben und nach apikal (wurzelspitzenwärts) fortschreiten, können endodontische (durch pathologische Prozesse des Zahninneren ausgelöste) Prozesse von apikal (von der Wurzelspitze aus) und über Seitenkanäle in das Desmodont (Wurzelhaut) eindringen und nach marginal bzw. koronal (Richtung Zahnkrone) aufsteigen.

VII.1. Kombinierte parodontisch-endodontische Läsionen – Hiermit werden Situationen beschrieben, in denen parodontische und endodontische Läsionen – kurz auch Paro-Endo-Läsionen genannt – in Kombination vorliegen. Diese können sich unabhängig voneinander entwickeln oder auch Ursache bzw. Ergebnis der jeweils anderen Situation sein.

VIII. Entwicklungsbedingte oder erworbene Deformationen und Zustände

Hierunter werden lokal prädisponierende, von der Zahnmorphologie oder der Schleimhautbeschaffenheit ausgehende Faktoren zusammengefasst, die sich pathologisch auf die Integrität der Gingiva bzw. des Parodonts auswirken und so den Beginn einer Parodontalerkrankung begünstigen können:

VIII.1. Faktoren, welche die Plaqueretention begünstigen:

• Zahnanatomie
• Restaurationen/Apparaturen
• Wurzelfrakturen (Wurzelbrüche)
  
• Zervikale Wurzelresorptionen und Zementzungen

VIII.2. Mukogingivale Verhältnisse in Zahnnähe:

• Rezessionen (Lokalisation des Gingivalsaums apikal (wurzelwärts) der Schmelz-Zement-Grenze)
• Fehlen keratinisierter Gingiva (Zahnfleisch)
• Verkürzte angewachsene Schleimhaut
• Lokalisation des Lippen-/Zungenbändchens
• Gingivale Vergrößerungen – z. B. Gingivawucherungen (z. B. wg. Calciumkanalblocker (Calcium-Antagonisten), Amlodipi, unregelmäßiger Gingivalrandverlauf, Pseudotaschen
• Abnorme Farbe

VIII.3. Schleimhautveränderungen auf zahnlosen Alveolarkämmen

Klassifikationshilfe

Unter www.par-richtlinie.de stellt die DG PARO seit September ein digitales Klassifikationstool zur Verfügung. Die Web-Anwendung bietet die Möglichkeit, die Befunde einzugeben und so zur Diagnose zu kommen. 

Literatur

1. Papapanou PN et al.: Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S173-S182. doi: 10.1002/JPER.17-0721.