Triglyceride

Als Hypertriglyzeridämie bezeichnet man einen erhöhten Triglyceridgehalt des Blutserums.

Die in der Natur vorkommenden Fette bestehen vorwiegend aus Triacylglyzerinen, welche auch Triglyceride (TG) oder Neutralfette genannt werden. Daneben gibt es kleine Mengen an Mono- und Diacylglyzerinen. Triglyceride dienen als Energiespeicher. Die beinahe 12 kg Triglyceride, die eine normalgewichtige Person im Fettgewebe speichert, entsprechen einem Energievorrat von etwa 112.800 kcal. Die Triglyceride sind Ester von Glycerin mit 3 Fettsäureresten, wobei im menschlichen Fettspeicher vor allem Ölsäure und Palmitinsäure vorhanden sind. Die Triglyceride sind somit ein Gemisch von verschiedenen Triacylglyzerinen.

Wie das Cholesterin werden auch die Triglyceride im Plasma wegen ihrer schweren Löslichkeit im wässrigen Milieu an Apolipoproteine gebunden und so transportiert. Dabei sind die sogenannten Chylomikronen – exogene, das heißt von außen mit der Nahrung aufgenommene Triglyceride – und die „Very Low Density Lipoproteins“ (VLDL) – reich an Triglyceriden.

Das Verfahren

Die Triglycerid-Konzentration kann mittels einer labordiagnostischen Untersuchung aus Ihrem Blutserum oder -plasma ermittelt werden.

Benötigtes Material

• Blutserum, morgens nüchtern abgenommen [nur noch in Spezialfällen erforderlich]
  Hinweis! Erfahrungen aus Dänemark, wo die Labore seit 2009 auch Blutproben von postprandialen ("nach dem Essen") Patienten zur Bestimmung des Lipidprofis akzeptieren, bestätigen, dass Patienten vor der Blutabnahme nicht mehr nüchtern sein müssen [1].
  Nüchternwerte sind nur noch indiziert, wenn
  • Triglyzeride in der Erstuntersuchung > 440 mg/dl (5 mmol/l)
  • Hypertriglyzeridämie bekannt ist
  • Hypertriglyzeridämie-assoziierte Pankreatitis (d. h., wenn Patienten sich nach einer Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) erholt haben)
    • Patienten sollen Medika­mente erhalten,
      • die zur Senkung der Triglyzeridwerts bestimmt sind (Bestimmung vor Beginn der Medikation)
      • die eine starke Hypertriglyzeridämie induzieren können (Bestimmung vor Beginn der Medikation)

Vorbereitung des Patienten [Sonderfall, s. o.]

• Zur Blutentnahme müssen Sie nüchtern – ohne 12 Stunden etwas gegessen zu haben – erscheinen.
• Am Abend vor der Blutentnahme sollten Sie keinen Alkohol trinken.
• Bitte halten Sie sich strikt an diese Vorgaben, da man sonst durch diese Untersuchung keine verwertbaren Ergebnisse erhält.

Störfaktoren

• Bei einer Blutentnahme im nicht-nüchternen Zustand werden extrem hohe Triglycerid-Werte gemessen.
• Bei Alkoholkonsum am Abend vor der Blutentnahme können die Triglycerid-Werte stark erhöht sein.
• Bei bestehenden Frakturen (Knochenbrüchen) können die Werte verfälscht sein.

Normalwerte für Triglyceride

Eine andere Einteilung zeigt der Bericht des National Cholesterol Education Program [1].

Indikationen

Die Bestimmung der Triglyceride ist erforderlich bei folgenden Gesundheitsrisiken beziehungsweise Erkrankungen:

• Als Routineparameter zur Bestimmung des Atheroskleroserisikos, z. B. bei der regelmäßigen Kontrolle der Blutwerte durch Ihren betreuenden Arzt
• Zur Klassifikation einer bestehenden Hyperlipoproteinämie – vermehrter Gehalt des Blutes an Lipoproteinen
• Therapie-Kontrolle bei der Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten
• Bei akuter Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)

Interpretation

Es finden sich erhöhte Triglyceridwerte bei folgenden Zuständen bzw. Erkrankungen:

1. Isolierte Hypertriglyzeridämie

• Familiäre Hypertriglyzeridämie, Typ IVa – Erhöhung von VLDL, symptomatisch, kann mit einem erhöhten Risiko für Gefäßerkrankungen verbunden sein
• Familiärer Lipoproteinlipasemangel, Typ I und V – Erhöhung von Chylomikronen, kann ohne Symptome sein sowie mit Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung), Bauchschmerzen und Hepatosplenomegalie (Vergrößerung von Leber und Milz) einhergehen.
• Familiärer Apo-CII-Mangel, Typ I und V – wie Lipoproteinlipasemangel

2. Kombinierte Hypertriglyzeridämie und Hypercholesterinämie

• Familiäre kombinierte Hyperlipidämie, Typ IIb – Erhöhung von VLDL und LDL, normalerweise ohne Symptome bis Gefäßerkrankungen auftreten; bei der familiären Form können isoliert hohe Triglyceride oder ein hohes LDL auftreten
• Dysbetalipoproteinämie, Typ III – Erhöhung von VLDL und IDL, LDL normal, normalerweise ohne Symptome bis Gefäßerkrankungen auftreten, palmare (an der Handfläche) oder tuberoeruptive Xanthome (gutartige, bis pflaumengroße Geschwülste) können auftreten

3. Sekundäre Hypertriglyzeridämie

• Ernährung – vermehrte Zufuhr von Kalorien, gesättigten Fettsäuren, Kohlenhydraten
• Alkohol (Frau: > 20 g/Tag; Mann > 30 g/Tag); insb. Alkoholabusus
• Rauchen
• Adipositas (Fettleibigkeit)
• Bewegungsmangel
• Schwangerschaft
• Diabetes mellitus → Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung; Triglyceride ↑, HDL ↓; diabetische Dyslipidämie), selbst wenn der Glucose-Serumspiegel gut eingestellt ist
• Gicht
• Glykogenose 1a – Angeborene Stoffwechselerkrankung mit einem Mangel an Glucose-6 Phosphatase
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Konsumierende Erkrankungen, zum Beispiel AIDS
• Monoklonale Gammopathien – das Auftreten monoklonaler Immunglobuline im Blut
• Morbus Cushing – Gruppe von Erkrankungen, die zum Hyperkortisolismus (Hypercortisolismus; Überangebot von Cortisol) führen
• Morbus Gaucher – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang; Lipidspeicherkrankheit durch den Defekt des Enzyms Beta-Glukozerebrosidase, die zu einer Speicherung von Cerebrosiden vor allem in der Milz und den markhaltigen Knochen führt; klinisches Bild: Splenomegalie (Milzvergrößerung), kombiniert mit einer Anämie (Blutarmut) und/oder Thrombozytopenie (krankhafte Verminderung der Thrombozyten/Blutplättchen)
• Nierenerkrankungen – zum Beispiel chronisches Nierenversagen und nephrotisches Syndrom – klinischer Symptomenkomplex einhergehend mit 1. Proteinurie – Eiweißausscheidung im Harn; 2. Hypo- und Dysproteinämie (Abweichungen im Verhältnis der Eiweißkörper des Blutplasmas); 3. Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung); 4. Hypocalcämie (Calciummangel); 5. Beschleunigte BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit); 6. Ödembildung (Wassereinlagerungen)
• Systemischer Lupus erythematodes – Autoimmunerkrankung mit Bildung von Autoantikörpern v.a. gegen Antigene der Zellkerne (sog. antinukleäre Antikörper = ANA), unter Umständen auch gegen Blutzellen und andere Körpergewebe
• Medikamente – zum Beispiel:
  
  • Betablocker
  • Colestyramin
  • Diuretika (Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika)
  • H2-Antihistaminikum (Cimetidin)
  • Hormone (Antiöstrogene, z. B. Tamoxifen), Gestagene, Glucocorticoide, Östrogene)
  • Retinoide (Isotretinoin), Retinolsäure

Weitere Hinweise

• Isolierte Hypertriglyzeridämien können durch erhöhte VLDL-Spiegel (Typ IV) oder der Kombination aus VLDL und Chylomikronen (Typ V) bedingt sein. Selten sind die Chylomikronenspiegel isoliert erhöht – Typ I.
• Extreme Hypertriglyzeridämien treten vor allem bei Chylomikronämien – Typ I und Typ V nach Fredrickson – auf. Dabei können Blutwerte von mehr als 1.000 mg/dl – 11,4 mmol/l – gemessen werden.
• Geringere Triglyceridwerte, in der Regel von 200-500 mg/dl (2,3-5,7 mmol/l), werden bei der Hypertriglyzeridämie Typ IV nach Fredrickson erreicht. Diese Erkrankung tritt im Erwachsenenalter auf und geht häufig mit Diabetes mellitus, Insulinresistenz, Adipositas (Fettsucht) und Hyperinsulinämie (erhöhtem Blutspiegel von Insulin) einher.
• Allgemein bekannt ist, dass erhöhte Triglyceride im Blut einen unabhängigen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, wie zum Beispiel koronare Herzkrankheit (KHK), darstellen.
• Achtung! Sehr hohe Triglyceridspiegel (> 1.000 mg/dl) können eine akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) auslösen.  
• Die Triglyceride schwanken, wenn sie nicht nüchtern bestimmt werden, um ca. 20 % (im Vergleich zu einem Kollektiv mit Blutentnahme im nüchternen Zustand).

Weitere Diagnostik

• Bei Patienten mit einem Triglyceridspiegel von > 200 mg/dl und metabolisch bedingten Dyslipoproteinämien (z. B. Diabetes mellitus Typ 2, metabolisches Syndrom, androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) etc.), wird zusätzlich die Berechnung des non-HDL-Cholesterins (s. u. Cholesterin) empfohlen. 

Literatur

1. Nordestgaard BG et al.: Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-point – a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016 Jul 1;37(25):1944-58. doi: 10.1093/eurheartj/ehw152. Epub 2016 Apr 26.