Triglyceride

Als Hypertriglyzeridämie bezeichnet man einen erhöhten Triglyzeridgehalt des Blutserums.

Triglyzeride (TG), auch als Triacylglyzerine (TAG) oder Neutralfette bezeichnet, stellen die mengenmäßig dominierende Lipidklasse in der menschlichen Ernährung und im Fettstoffwechsel dar. Chemisch handelt es sich um Ester des dreiwertigen Alkohols Glycerin mit drei Fettsäureresten, wobei im menschlichen Organismus überwiegend Ölsäure und Palmitinsäure gebunden sind. Die Begriffe Triglyzeride (TG) und Triacylglyzerine (TAG) werden synonym verwendet: Während TAG der chemisch korrekten IUPAC-Nomenklatur entspricht, ist TG im klinischen und labormedizinischen Kontext international die gebräuchlichere Abkürzung.

Insgesamt speichern normalgewichtige Erwachsene etwa 10-12 kg Triglyzeride im subkutanen und viszeralen Fettgewebe, was einem Energiereservoir von rund 112.000 kcal entspricht. In physiologischer Hinsicht dienen Triglyzeride somit als zentrale Energiespeicherform des Körpers.

Neben den Triacylglyzerinen finden sich in geringeren Mengen auch Mono- und Diacylglyzerine, bei denen ein bzw. zwei Fettsäuren an das Glycerin gebunden sind. Diese treten insbesondere als intermediäre Lipolyseprodukte auf.

Im Blutplasma sind Triglyzeride wegen ihrer geringen Wasserlöslichkeit an Apolipoproteine gebunden. Der Transport erfolgt über Chylomikronen (exogen – postprandiale Triglyzeride aus der Nahrung) sowie über Very Low Density Lipoproteins (VLDL), die in der Leber gebildet werden und endogen synthetisierte Triglyzeride transportieren.

Die Bestimmung der Triglyzeridkonzentration im Serum oder Plasma erfolgt in der Regel mittels enzymatischer Verfahren. Aufgrund postprandialer Schwankungen um bis zu 20 % wird die Blutentnahme bei bestimmten Indikationen weiterhin nüchtern empfohlen (z. B. bei Werten > 440 mg/dl oder bei geplanter lipidsenkender Therapie), auch wenn aktuelle Konsensuspapiere wie das der European Atherosclerosis Society (EAS) eine Nüchternblutabnahme nicht mehr grundsätzlich fordern.

Das Verfahren (Anwendung und Durchführung)

Die Bestimmung der Triglycerid-Konzentration erfolgt mittels einer labordiagnostischen Analyse aus Blutserum oder -plasma. Die Analyse dient der Risikoeinschätzung für atherosklerotisch-kardiovaskuläre Erkrankungen sowie zur Erkennung und Verlaufskontrolle von Fettstoffwechselstörungen.

Benötigtes Untersuchungsmaterial

• Blutserum oder -plasma

  • Standardmäßig erfolgt die Blutentnahme nicht nüchtern.
  • Eine nüchterne Blutentnahme ist nur noch in speziellen Fällen erforderlich (s. u.).

Hinweis: Ein gemeinsames Statement der European Atherosclerosis Society und der European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EAS/EFLM) empfiehlt seit 2016, dass die Bestimmung des Lipidprofils einschließlich der Triglyceride nicht mehr zwingend nüchtern erfolgen muss [1].

Indikationen für eine nüchterne Blutentnahme

Die Blutabnahme morgens nüchtern (mindestens 8-12 Stunden Nahrungsverzicht, nur Wasser erlaubt) ist erforderlich bei:

• Triglyceridspiegel > 440 mg/dl (5,0 mmol/l) in der Erstuntersuchung
• Bekannter Hypertriglyzeridämie
• Hypertriglyzeridämie-assoziierter Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) in der Anamnese
• Geplanter medikamentöser Therapie zur Triglyceridsenkung (vor Therapiebeginn)
• Geplante Gabe triglyzeridsteigernder Medikamente (z. B. hochdosierte Glucocorticoide, Östrogene)

Vorbereitung des Patienten bei nüchterner Blutentnahme

• Keine Nahrungsaufnahme innerhalb von 12 Stunden vor der Blutabnahme
• Kein Alkohol am Vorabend der Blutabnahme
• Keine ungewöhnlich fettreiche Mahlzeit am Vortag
• Nur Wasser trinken erlaubt

Störfaktoren (präanalytische Fehlerquellen)

• Postprandialer Zustand (nach einer Mahlzeit) – kann zu einer Erhöhung der Triglyceride um bis zu 20 % führen
• Alkoholkonsum am Vorabend – führt zu signifikant erhöhten Triglyceridwerten
• Frakturen (Knochenbrüche) oder akute Traumata (Verletzungen) – mögliche unspezifische Erhöhungen durch akute Phasenreaktion

Referenzbereiche

Klinische Klassifikation (nach NCEP ATP III)*

• Normal – < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
• Grenzwertig erhöht – 150-199 mg/dl (1,7-2,3 mmol/l)
• Hoch – 200-499 mg/dl (2,3-5,7 mmol/l)
• Sehr hoch – ≥ 500 mg/dl (≥ 5,7 mmol/l)

*National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Routinediagnostik zur kardiovaskulären Risikostratifizierung
• Abklärung einer Hyperlipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
• Verlaufsbeurteilung bei lipidsenkender Therapie
• Abklärung bei akuter Pankreatitis

Interpretation erhöhter Triglyceridwerte

1. Primäre Hypertriglyzeridämien (genetisch bedingt)

• Familiäre Hypertriglyzeridämie (Typ IV) – Erhöhung von VLDL
• Lipoproteinlipasemangel, Apo-CII-Mangel (Typ I und V) – massive Chylomikronämie, oft asymptomatisch oder mit Pankreatitis, Hepatosplenomegalie
• Familiäre kombinierte Hyperlipidämie (Typ IIb) – LDL und VLDL erhöht
• Dysbetalipoproteinämie (Typ III) – IDL↑, typische Xanthome

2. Sekundäre Hypertriglyzeridämien (erworben)

• Ernährung – Kalorienreiche, kohlenhydrat- und fettreiche Kost
• Alkoholabusus – besonders bei Frauen > 20 g/Tag, Männern > 30 g/Tag
• Rauchen
• Adipositas und Bewegungsmangel
• Diabetes mellitus Typ 2, auch bei normoglykämischer Stoffwechsellage
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
• Glykogenosen, Morbus Gaucher, Cushing-Syndrom
• Schwangerschaft (physiologische Hypertriglyzeridämie im 3. Trimester)
• Medikamente, z. B.:
  • Glucocorticoide, Östrogene, Tamoxifen
  • Diuretika, Betablocker, Retinoide
  • Antikonvulsiva (z. B. Valproat)

Weitere Hinweise

• Chylomikronämien (Typ I, V) verursachen häufig Triglyceridspiegel > 1.000 mg/dl (11,4 mmol/l)
• Typ IV zeigt meist moderate Erhöhungen (200–500 mg/dl), assoziiert mit Insulinresistenz
• Triglyceridspiegel > 1.000 mg/dl gelten als akute Pankreatitis-Risikoschwelle

Wichtig: Triglyceridwerte im nicht-nüchternen Zustand können um ca. 20 % höher liegen als nüchtern gemessene Werte.

Weitere Diagnostik

• Bei Triglyceriden > 200 mg/dl und metabolischen Störungen wie Diabetes mellitus Typ 2, metabolischem Syndrom oder viszeraler Adipositas wird zusätzlich empfohlen:
  • Berechnung des non-HDL-Cholesterins als erweitertes kardiovaskuläres Risikomaß
  • ggf. Apolipoprotein B und Lp(a) zur Differenzierung genetischer Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörung)

Literatur

1. Nordestgaard BG et al.: Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-point – a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016 Jul 1;37(25):1944-58. doi: 10.1093/eurheartj/ehw152. Epub 2016 Apr 26.