Latente Schilddrüsenüberfunktion (latente Hyperthyreose) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die latente Hyperthyreose ist charakterisiert durch eine gesteigerte Schilddrüsenfunktion, bei der die Serumspiegel von fT3 und fT4 im Normbereich liegen, jedoch der TSH-Wert erniedrigt ist (TSH < 0,1 mU/l). Dieser Zustand deutet auf eine beginnende Hyperaktivität der Schilddrüse hin, die durch eine supprimierte TSH-Sekretion kompensiert wird.

Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse

Die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse kontrolliert die Schilddrüsenhormonproduktion durch Rückkopplungsmechanismen. Bei einer latenten Hyperthyreose kommt es zu einer supprimierten TSH-Sekretion aufgrund einer erhöhten endogenen Produktion von Schilddrüsenhormonen, die jedoch noch im Normbereich liegt. Der Hypothalamus reduziert die Ausschüttung von Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH), was zu einer verminderten TSH-Ausschüttung durch die Hypophyse führt. Trotz der supprimierten TSH-Werte bleibt die Schilddrüsenhormonproduktion im peripheren Normbereich.

Frühstadium einer Schilddrüsenüberfunktion

In der latenten Hyperthyreose stellt die TSH-Suppression einen Frühmarker für eine beginnende Überproduktion von Schilddrüsenhormonen dar. Die Stimulation der Schilddrüse durch TSH ist vermindert, jedoch arbeiten die Schilddrüsenfollikel weiterhin normal oder leicht gesteigert, sodass fT3 und fT4 noch nicht erhöht sind. Dies ist ein kompensatorischer Mechanismus, der die Balance zwischen TSH-Suppression und Schilddrüsenhormonproduktion aufrechterhält. Allerdings kann dieser Zustand, wenn nicht rechtzeitig behandelt, in eine manifeste Hyperthyreose übergehen, bei der auch die peripheren Hormonspiegel erhöht sind.

Schlussfolgerung

Die latente Hyperthyreose ist somit ein präklinisches Stadium einer Schilddrüsenüberfunktion, in dem die TSH-Suppression bereits auf eine Dysregulation der Schilddrüsenfunktion hinweist, die jedoch durch normale fT3- und fT4-Spiegel kompensiert wird. Der langfristige Verlauf kann zur Entwicklung einer manifesten Hyperthyreose führen, wenn der Zustand nicht korrigiert wird.

Verschiedene Ursachen, wie Schilddrüsenautonomie oder Autoimmunerkrankungen, wie der Morbus Basedow, spielen eine wesentliche Rolle in der Ätiologie der latenten Hyperthyreose.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung – Mutationen der TSH-Rezeptoren
• Hormonelle Faktoren
  • Mutationen der TSH-Rezeptoren
  • Schilddrüsenhormonresistenz

Krankheitsbedingte Ursachen

• Autoimmunthyreoiditis (AIT) – Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; anfangs mit vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, später mit schleichendem Übergang zur Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Morbus Basedow – Form der Schilddrüsenüberfunktion
• Schilddrüsenautonomie – ein von körperlichen Einflüssen unabhängiges Wachstum der Schilddrüse und der Hormonproduktion

Medikamente

• Jodhaltige Kontrastmittel
  Beachte: Bei manifester Hyperthyreose kontraindiziert (absolute Vermeidung); bei latenter (subklinischer) Hyperthyreose Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln nur unter thyreostatischem Schutz (Perchlorat und Thiamazol kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach, sodass keine Jodaufnahme mehr durch die Schilddrüse möglich ist)
• Jodüberschuss
• Schilddrüsenhormone – Medikamente wie L-Thyroxin, das unter anderem bei einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), nach einer Schilddrüsenoperation oder Morbus Basedow eingesetzt wird

Strahlentherapie

• Radiojodtherapie – Therapie der Schilddrüsenüberfunktion oder von Schilddrüsenkarzinomen mit radioaktiven Substanzen

Weitere Ursachen

• Schwangerschafts-assoziierte Hyperthyreose