Metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Einleitung

Die metabolische Azidose kennzeichnet sich durch eine Abnahme des Bicarbonats im Serum, einen sekundären Abfall des CO2-Partialdrucks sowie eine Reduktion des pH-Werts des Blutes unter 7,36. Diese Störung des Säure-Basen-Haushalts führt zu einer Übersäuerung des Blutes und des Körpers aufgrund einer Zunahme organischer Säuren infolge einer Stoffwechselstörung [1-3].

Synonyme und ICD-10: Azidose, metabolisch; Übersäuerung; ICD-10-GM E87.2: Azidose: metabolisch

Charakteristische Laborbefunde

  • Verminderter pH-Wert des Blutes: Typischerweise unter 7,35.
  • Verminderter Bikarbonatspiegel (HCO3-): Unter 22 mmol/L, da Bikarbonat zur Pufferung der überschüssigen Säuren verbraucht wird.
  • Kompensatorische Abnahme des pCO2: Infolge einer kompensatorischen Hyperventilation, um CO2 abzuatmen und damit die Azidose zu mildern.
  • Anionenlücke: Erhöht (normalerweise > 12 mmol/L) bei Zuständen wie Ketoazidose, Laktatazidose, oder Vergiftungen (Methanol, Ethylenglykol). Eine normale Anionenlücke findet sich häufig bei hyperchlorämischer Azidose (z. B. bei renalem Bikarbonatverlust).
  • Erhöhter Lactatspiegel: Insbesondere bei Laktatazidose als Ursache der metabolischen Azidose.

Formen der Erkrankung

  • Akute metabolische Azidose: Entwickelt sich innerhalb von Minuten bis Tagen, häufig bei Intensivpatienten.
  • Chronische metabolische Azidose: Entwickelt sich über Wochen bis Jahre, oft im Zusammenhang mit chronischer Niereninsuffizienz.

Ursachen

Die häufigsten Ursachen der metabolischen Azidose sind:

  • Diabetische Ketoazidose (DKA): Häufig bei schlecht eingestellten Typ-1-Diabetikern aufgrund von Insulinmangel.
  • Laktatazidose: Aufgrund von Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder Schockzuständen, bei denen sich Milchsäure im Blut ansammelt.
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche): Verminderte Ausscheidung von Säuren durch die Nieren.
  • Durchfall: Verlust von Bicarbonat über den Darm.
  • Vergiftungen: Einnahme toxischer Substanzen wie Methanol oder Ethylenglykol.

Epidemiologie

Geschlechterverhältnis: Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen.

Häufigkeitsgipfel:
Tritt in allen Altersgruppen auf, wobei bestimmte Ursachen wie diabetische Ketoazidose häufiger bei jungen Erwachsenen und Niereninsuffizienz häufiger bei älteren Erwachsenen vorkommen.

Prävalenz:
Metabolische Azidose ist die häufigste Störung des Säure-Basen-Haushalts, genaue Prävalenzdaten variieren je nach zugrunde liegender Ursache.

Verlauf und Prognose

Verlauf

  • Initiale Phase: Symptome wie Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen treten auf.
  • Fortgeschrittene Phase: Vermehrte Atmung (Kussmaul-Atmung), Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen können auftreten.
  • Akute metabolische Azidose: Ohne sofortige Behandlung kann es zu schwerwiegenden Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen, Schock oder Koma kommen.
  • Chronische metabolische Azidose: Langfristig kann es zu Knochenabbau, Muskelabbau und einer Verschlechterung der Nierenfunktion kommen.
  • Schwere Fälle: Lebensbedrohliche Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen, Schock und Koma sind möglich.

Prognose

  • Therapie: Die Prognose hängt von der raschen und effektiven Behandlung der Grunderkrankung ab. Eine gute Kontrolle der Grunderkrankung und eine adäquate Behandlung der Azidose verbessern die Prognose erheblich.
  • Kompensation: Der Körper kompensiert die metabolische Azidose durch Hyperventilation (vertiefte und/oder beschleunigte Atmung), um den CO2-Gehalt im Blut zu senken und den pH-Wert anzuheben. Diese Kompensation hat jedoch ihre Grenzen.
  • Akute metabolische Azidose: Sofortige Behandlung ist entscheidend, um schwere Komplikationen zu vermeiden.
  • Chronische metabolische Azidose: Langfristige Therapie und Überwachung sind notwendig, um die Lebensqualität zu verbessern und das Fortschreiten der Grunderkrankung zu verhindern.

Literatur

  1. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M & Weimann A (Hrsg.) (2017). Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer (5. Aufl.). Thieme Verlag
  2. Brandes R, Lang F & Schmidt RF (Hrsg.) (2019). Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie (32. Auflage). Springer Verlag
  3. Föller M, Stangl G (Hrsg.) (2021). Ernährung – Physiologische und Praktische Grundlagen. Springer Verlag