Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

  • TSH (Thyreoidea-stimulierendes-Hormon) sowie fT3 (Trijodthyronin) und fT4 (Thyroxin) [bei verdächtiger Symptomatik: Bestimmung des basalen TSH-Werts ausreichend; bei supprimierten TSH-Wert sollten FT3 und fT4 immer nachbestimmt werden]
  • TRH-TSH-Test – Schilddrüsenfunktionsdiagnostik
  Primäre Hyperthyreose
Sekundäre Hyperthyreose*
TSH
 ↓  ↑ /normal
fT3, fT4
 ↑  ↑

*Häufigste Ursache einer sek. Hyperthyreose ist ein Tumor (Adenom).

  Latente Hyperthyreose
Manifeste Hyperthyreose
TSH
 ↓  ↓
fT3, fT4
 (noch) im Normalbereich
 ↑

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung

  • TSI-Antikörper (Thyreoidea-stimulierende-Antikörper) – zur Diagnostik von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wie Basedow-Krankheit
  • TRAK (Auto-Ak gegen TSH-Rezeptor), TAK (Auto-Ag (IgG) gegen Thyreoglobulin), A-TPO (Anti-Thyrosin-Peroxidase-Ak) [Erhöhung der TRAK-Werte: hohe Wahrscheinlichkeit einer Immunhyperthyreose M. Basedow]
    Hinweis: Bei schwangeren Frauen mit Hyperthyreose ist die TRAK-Bestimmung aufgrund der Gefahr der fetalen Hyperthyreose obligat.
  • TPO (Synonyme: Thyreoidale Peroxidase, MAK) – wegen Autoimmunthyreoiditis (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; anfangs mit vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, später mit schleichendem Übergang zur Hypothyreose – Schilddrüsenunterfunktion)
    MAK finden sich:
    • leicht erhöht bei: Struma, funktionelle Autonomie, andere Autoimmunerkrankungen
    • deutlich erhöht bei: Hashimoto Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis Hashimoto) (> 90 %), primäres Myxödem, M. Basedow (70 %)
    Finden sich TRAK und MAK, dann spricht das für M. Basedow
  • Serum-Tg-Spiegel (Serum-Thyroglobulin-Spiegel)
  • Calcitonin – wg. Struma maligna
  • C-reaktives Protein (CRP) oder Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) [subakute Thyreoiditis: stark erhöhte Entzündungswerte]
  • Harnsäure

Schwangerschaftshyperthyreose

  • Normalfall: Infolge eines beschleunigten Schilddrüsenmetabolismus kann es zu einem nichtpathologischen Anstiegs von Trijodthyronins (T3) und Thyroxins (T4) kommen. Die Konzentration des Thyroidea-stimulierenden Hormons (TSH) ist bei Schwangeren hingegen häufig reduziert.
    Auf Grund der Tatsache, dass die Alpha-Kette von HCG identisch ist mit der Alpha-Kette von LH, FSH, und TSH, erklärt sich, das HCG eine thyreotrope Wirkung hat. Es findet daher im 1. Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) physiologischerweise eine vermehrte Synthese von T4 statt mit der Folge, dass der endogene TSH-Spiegel etwas supprimiert wird. Diese Schilddrüsenfunktion normalisiert sich spätestens im zweiten Trimenon.
  • Pathologien in der Schwangerschaft:
    • fT3 + fT4 im oberen Normbereich = latente Hyperthyreose
    • fT3 + fT4 = manifeste Hyperthyreose Hyperthyreose oft einhergehend mit Hyperemesis gravidarum
  • Beachte: Bei schwangeren Frauen mit Hyperthyreose ist die TRAK-Bestimmung aufgrund der Gefahr der fetalen Hyperthyreose obligat.

Labordiagnostik im Alter

Die Labordiagnostik im Alter liefert weniger klare Aussagen als im jüngeren Lebensalter:

  • T4 → T3-Konversion ist im Alter vermindert
  • Thyroxinbedarf ist im Alter erniedrigt

Dadurch liegt das Niveau der Normwerte von fT3 und fT4 im Alter niedriger, sodass bereits die Konstellation einer subklinischen (latenten) Hyperthyreose mit hochnormalen peripheren Hormonserumspiegeln im Individualfall eine manifest hyperthyreote Stoffwechselsituation bedeuten kann.

Labordiagnostik bei Verdacht auf ein thyreotoxisches Koma

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

  • TSH, fT3, fT4 [Nachweis einer Hyperthyreose: supprimiertes TSH, freies Thyroxin (fT4) ↑, freies Trijodthyronin (fT3) ↑; beachte insb. das klinische Bild: Fieber, kardiale Symptome (Tachykardie; Vorhofflimmern), zentralnervöse Symptome, Bewusstseinsstörungen etc.]
    Beachte: Wg. überlappenden NTIS (Non-Thyroidal-Illness-Syndrom) aufgrund der schweren Erkrankung können die peripheren Schilddrüsenhormone im Normbereich liegen, da diese im Rahmen des NTIS erniedrigt sind.
    Das NTIS ist gekennzeichnet durch drei Komponenten, die einzeln oder in Kombination auftreten können:
    • zentrale Hypothyreose (thyreotrope Adaptation, Low-TSH-Syndrom)
    • gestörte Bindung von Schilddrüsenhormonen an Plasmaproteine
    • verminderte Synthese (Bildung) von T3 (Trijodthyronin) bei gleichzeitig gesteigerter Konversion von T4 (Thyroxin) zu rT3 (reverses Trijodthyronin; Low-T3-Syndrom) und 3,5-T2 (3,5-Diiod-L-thyronin)
  • Kleines Blutbild [Leukozytose oder Leukopenie/erhöhte oder erniedrigte Anzahl von Leukozyten (weiße Blutkörperchen]
  • Glucose [Hyperglykämie/Überzuckerung]
  • Calcium [Hypercalcämie/Calciumüberschuss]
  • Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT, Gamma-GT; GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin [Erhöhung der Transaminasen und/oder Cholestaseparameter]

Labor-Screening beim Neugeborenen (Neugeborenen-Screening)

  • T4 (Thyroxin) aus Fersenblut – zum Ausschluss einer kongenitalen Hyperthyreose (angeborene Schilddrüsenüberfunktion)
  • TSH (Thyreoidea-Stimulierendes-Hormon) – Überprüfung der Schilddrüsenfunktion im ersten Lebensjahr, da bei der Messung von T4 im getrockneten Blut nicht alle Neugeborenen sicher erkannt werden [TSH ≥ 7,4  μlU/ml (= mU/l): weitergehende Diagnostik und regelmäßige Überprüfung der Schilddrüsenfunktion]