Lipoprotein (a)-Erhöhung (Hyperlipoproteinämie) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Hyperlipoproteinämie (hier: Lipoprotein (a)-Erhöhung) wg. Endpunkt "Atherosklerose" (Arteriosklerose/Arterienverkalkung) mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

  • Sehstörungen 

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Chronische Wunde (schlecht heilende Wunde)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Aneurysma (Gefäßausweitungen)
  • Apoplex (Schlaganfall; wg. Atherosklerose, Synonyme: Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Atherosklerose (Arterienverkalkung)
  • Frühzeitige koronare Herzkrankheit (KHK) – Verengung oder Verschluss von Herzkranzgefäßen (Herz-versorgende Gefäße) mit der Gefahr eines Myokardinfarktes (Herzinfarkt)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Herzklappenerkrankungen – Aortenstenose (Herzklappenfehler, bei dem der Ausflusstrakt der linken Herzkammer verengt ist) (im Alter drei- bis vierfach häufiger) [1]
  • Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Leberfibrose – bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung
  • Portale Hypertonie (portale Hypertension; Pfortaderhochdruck) – z. B. durch eine Leberzirrhose/Leberfibrose

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm) (K00-K67; K90-K93)

  • Mesenterialinfarkt – Verschluss der den Darm versorgenden Gefäße mit Nekrose (Absterben) des betroffenen Abschnittes

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Morbus Alzheimer – es wird ein Zusammenhang zwischen dem Apolipoprotein E und der Entstehung dieser derzeit nicht-heilbaren Erkrankung vermutet

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)

Weiteres

  • Wachstum von atheromatösen Plaques in Koronargefäßen (Herzkrankgefäßen): Bei Werten über 125 nmol/l (62.5 mg/dL) ist das Plaquevolumen nach zehn Jahren mehr als doppelt so hoch verglichen mit niedrigeren Konzentrationen. Daten auf Grundlage von computertomographischen Koronarangiographien (CCTA) [2].

Literatur

  1. Kamstrup PR et al.: Elevated Lipoprotein(a) and Risk of Aortic Valve Stenosis in the General Population. Journal of the American College of Cardiology (2013; doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.038)
  2. Nurmohamed NS et al.: Lipoprotein(a) and Long-Term Plaque Progression, Low-Density Plaque, and Pericoronary Inflammation. JAMA Cardiol 2024; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2024.1874

Leitlinien

  1. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG et al.: Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-46 doi: 10.1093/eurheartj/ehac361