Lipoprotein (a)-Erhöhung (Hyperlipoproteinämie) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Hyperlipoproteinämie (hier: Lipoprotein (a)-Erhöhung) wg. Endpunkt "Atherosklerose" (Arteriosklerose/Arterienverkalkung) mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Sehstörungen 

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Chronische Wunde (schlecht heilende Wunde)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Aneurysma (Gefäßausweitungen)
• Apoplex (Schlaganfall; wg. Atherosklerose, Synonyme: Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
• Atherosklerose (Arterienverkalkung)
• Frühzeitige koronare Herzkrankheit (KHK) – Verengung oder Verschluss von Herzkranzgefäßen (Herz-versorgende Gefäße) mit der Gefahr eines Myokardinfarktes (Herzinfarkt)
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Herzklappenerkrankungen – Aortenstenose (Herzklappenfehler, bei dem der Ausflusstrakt der linken Herzkammer verengt ist) (im Alter drei- bis vierfach häufiger) [1]
• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Leberfibrose – bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung
• Portale Hypertonie (portale Hypertension; Pfortaderhochdruck) – z. B. durch eine Leberzirrhose/Leberfibrose

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm) (K00-K67; K90-K93)

• Mesenterialinfarkt – Verschluss der den Darm versorgenden Gefäße mit Nekrose (Absterben) des betroffenen Abschnittes

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Morbus Alzheimer – es wird ein Zusammenhang zwischen dem Apolipoprotein E und der Entstehung dieser derzeit nicht-heilbaren Erkrankung vermutet

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)

Weiteres

• Wachstum von atheromatösen Plaques in Koronargefäßen (Herzkrankgefäßen): Bei Werten über 125 nmol/l (62.5 mg/dL) ist das Plaquevolumen nach zehn Jahren mehr als doppelt so hoch verglichen mit niedrigeren Konzentrationen. Daten auf Grundlage von computertomographischen Koronarangiographien (CCTA) [2].

Literatur

1. Kamstrup PR et al.: Elevated Lipoprotein(a) and Risk of Aortic Valve Stenosis in the General Population. Journal of the American College of Cardiology (2013; doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.038)
2. Nurmohamed NS et al.: Lipoprotein(a) and Long-Term Plaque Progression, Low-Density Plaque, and Pericoronary Inflammation. JAMA Cardiol 2024; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2024.1874

Leitlinien

1. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG et al.: Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-46 doi: 10.1093/eurheartj/ehac361