Elektrische Kardioversion

Bei der elektrischen Kardioversion (ECV) (Synonyme: Elektrokardioversion; DC-Kardioversion) handelt es sich um ein therapeutisches Verfahren der Kardiologie zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus (regelmäßiger Herzrhythmus) bei einer vorhandenen Herzrhythmusstörung. Um bei einem Patienten den korrekten Herzrhythmus mithilfe der Elektrokardioversion herzustellen, werden Defibrillatoren eingesetzt. Über einen Defibrillator kann gezielt durch das Auflegen an definierten Punkten im Bereich des Sternums (Brustbein) elektrischer Strom auf das Herz geleitet werden, sodass eine Beeinflussung der Reizleitung im Herzen erfolgt. Über diesen Eingriff in die komplexe Reizleitung ist somit eine Korrektur des Herzrhythmus zu erreichen.

Die Mehrzahl der Kardioversionen wird aufgrund eines Vorhofflimmerns durchgeführt. Bei Patienten mit einem Vorhofflimmern sind prinzipiell zwei Behandlungsoptionen gegeben. Einerseits besteht die Möglichkeit der Durchführung einer Frequenzkontrolle mit dem Ziel der Vermeidung einer Tachykardie (anhaltend beschleunigter Puls, > 100 Schläge pro Minute). Auf der anderen Seite ist jedoch auch eine Rhythmuskontrolle mit dem Ziel der Wiederherstellung des Sinusrhythmus als Therapiemöglichkeit vorhanden. Betrachtet man die Behandlungserfolge sowohl beim Vorliegen eines Vorhofflatterns als auch eines Vorhofflimmerns, so lässt sich feststellen, dass die Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Patienten mit Vorhofflimmern und -flattern durch die elektrische Kardioversion die größten Erfolgschancen bietet und somit den Goldstandard (Verfahren der ersten Wahl) darstellt.

Beachte: Gemäß einer Studie ist bei Patienten, die wegen eines symptomatischen Vorhofflimmerns die Notfallaufnahme einer Klinik aufsuchen, nicht unbedingt eine sofortige Kardioversion erforderlich. Es konnte gezeigt werden, dass eine abwartende Haltung ("Wait and See"-Strategie) und eine medikamentöse Frequenzkontrolle zu einem gleich guten Ergebnis führte: nach 48 Stunden hatten 150 von 218 Patienten (69 %) der „Wait and See“-Gruppe einen Sinusrhythmus; nach 4 Wochen hatten in der „Wait And See“-Gruppe 193 von 212 Patienten (91 %) gegenüber 202 von 215 Patienten (94 %) in der Gruppe mit früher Kardioversion einen Sinusrhythmus. Die Differenz zwischen den Gruppen war nicht signifikant. Für die Autoren gibt es deshalb keinen Grund, alle Patienten mit einem weniger als 36 Stunden bestehenden Vorhofflimmern sofort zu kardiovertieren. Das Augenmerk sollte jedoch auf die Risikoabschätzung eines Schlag­anfalls und in die Einleitung einer oralen Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung) gerichtet werden [9].

Zielsetzung und Wirkweise der elektrischen Kardioversion (ECV)

Zielsetzung

Die Elektrische Kardioversion ist ein therapeutisches Verfahren in der Kardiologie, das speziell für die Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern und Vorhofflattern, entwickelt wurde. Die Hauptziele umfassen:

• Wiederherstellung des Sinusrhythmus: Umstellung des unregelmäßigen Herzschlags auf einen normalen Rhythmus.
• Verbesserung der Herzfunktion: Optimierung der Herzleistung und Effizienz durch die Normalisierung des Herzrhythmus.
• Reduktion der Symptome: Verringerung von Symptomen wie Dyspnoe (Atemnot), Müdigkeit und allgemeinem Unwohlsein, die mit Herzrhythmusstörungen einhergehen.
• Prävention von Komplikationen: Verringerung des Risikos von Schlaganfällen und anderen thromboembolischen Ereignissen durch die Stabilisierung des Herzrhythmus.

Wirksweise

Die Elektrische Kardioversion funktioniert durch die Anwendung eines gezielten elektrischen Schocks auf das Herz, um abnormale elektrische Aktivitäten zu unterbrechen und den normalen Herzrhythmus wiederherzustellen:

• Einsatz von Defibrillatoren: Ein definiertes elektrisches Feld wird über Elektroden, die auf der Brust platziert sind, angelegt, um das gesamte Herz gleichzeitig zu erreichen.
• Synchronisation mit der R-Zacke: Der Schock wird mit der R-Zacke des EKGs synchronisiert, um das Risiko von ventrikulären Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen die von der Herzkammer/Ventrikel ausgehen) zu minimieren.
• Biphasische Schockabgabe: Diese Technik verwendet zwei sequentielle Stromimpulse in entgegengesetzter Richtung, was effizienter ist und weniger Energie benötigt als monophasische Schocks.
• Monitoring und Sicherheit: Kontinuierliche Überwachung durch EKG während der Prozedur zur sofortigen Erkennung von Komplikationen.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Vorhofflimmern (VHF) und Vorhofflattern (die Begriffe "Flimmern" und "Flattern" beschreiben die Frequenz der Vorhofaktionen); Indikationen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei VHF bei [7]:
  
  • kürzlich aufgetretenem VHF
  • ausgeprägter Symptomatik durch Vorhofflimmern
  • hoher Herzfrequenz oder hämodynamischer Instabilität bei Präexzitation (vorzeitige Erregung der Herzkammer)
  • hoher Herzfrequenz und Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) oder Hypotension (niedriger Blutdruck) oder Herzinsuffizienz (Herzschwäche), wenn die Herzfrequenz nicht rasch pharmakologisch gesenkt werden kann
  • sinusrhythmuserhaltender Therapie als längerfristiges Therapieziel
• Ventrikuläre und supraventrikuläre Tachykardie (ventrikulär: "den Herzventrikel/Herzkammer betreffend"; supraventrikulär: "oberhalb der Herzventrikel", d. h. die Ursache liegt im Bereich der Vorhöfe; Tachykardie: anhaltend beschleunigter Puls, > 100 Schläge pro Minute) – die Ursache für eine Tachykardie kann sowohl erworben als auch angeboren sein. Der Tachykardie liegt ein Fehler in der Reizleitung vor, sodass als Folge eine Beschleunigung der Herzfrequenz erfolgt.

Obwohl es sich bei der Elektrokardioversion um ein wenig schonendes Verfahren handelt, stellt sich für die Mehrheit der Patienten und Ärzte die Frage, ob nicht das höhere Komplikationsrisiko der elektrischen Kardioversion in Kauf genommen werden sollte, um eine Etablierung eines stabilen Sinusrhythmus durch eine erfolgreiche Kardioversion zu erreichen und so die wesentlichen Nachteile und Komplikationen des Vorhofflimmerns vermeiden zu können. Trotz der erhöhten Risiken während und nach der Durchführung lässt sich über einen längeren Zeitraum durch die Elektrokardioversion die Thromboembolie-Gefahr deutlich reduzieren, da das Vorhofflimmern eines der wichtigsten Risikofaktoren für die Thrombusentstehung darstellt. Des Weiteren kann durch die Nutzung der Elektrokardioversion die klinische Symptomatik, zu der unter anderem eine Dyspnoe (subjektive Atembeschwerden), eine reduzierte Belastbarkeit, Angina pectoris ("Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend) und Synkopen (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) gehören, in der Regel massiv reduziert werden.
Die prognostische Relevanz des Vorhofflimmerns wurde in verschiedenen klinischen Studien untersucht, beispielsweise in der Framingham-Studie inwieweit unabhängig von begleitenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Vorhofflimmern die Gesamtmortalität (Sterblichkeit) beeinflusst. Durch das Vorliegen eines Vorhofflimmerns wird in Abhängigkeit von weiteren Faktoren die Mortalität (Sterblichkeit) teilweise verdoppelt. Diese Erkenntnis ist von großer Bedeutung, da das Vorhofflimmern die häufigste Herzrhythmusstörung in Deutschland darstellt.

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

• Herzschrittmacher – sollte ein Patient zuvor einen Herzschrittmacher implantiert bekommen haben, so stellt dies gegebenenfalls eine relative Kontraindikation dar, da die Elektrokardioversion zu massiven Komplikationen führen könnte. Allerdings lassen sich die Sonden speziell einstellen, sodass trotz eines Schrittmachers eine gefahrlose Durchführung möglich ist.
• Thromben – intrakardiale (innerhalb des Herzens vorliegende) Thromben stellen eine absolute Kontraindikation dar, weil das Risiko einer Loslösung des Thrombus mit einer Embolie deutlich erhöht ist.

Vor der Kardioversion

• Thrombenausschluss – vor der Durchführung der Elektrokardioversion ist unbedingt zu überprüfen, dass sich während dem Vorliegen des Vorhofflimmerns keine Thromben (Blutgerinnsel) gebildet haben, da sich diese nach erfolgter Elektrokardioversion durch die wiedereinsetzende mechanische Aktivität der Vorhöfe lösen und Embolien (Gefäßverschlüsse) hervorrufen können.
  
  • Bei  Vorhofflimmern (VHF), welches seit weniger als 48 Stunden vorliegt, kann ggf. auf eine vorherige transösophageale Echokardiographie (TEE; Ultraschalluntersuchung, bei der ein Endoskop (Gerät zur Spiegelung) mit einem eingebauten Schallkopf in die Speiseröhre eingeführt wird) zum Ausschluss von Thromben (Blutgerinnseln) verzichtet werden. 
  • Im Gegensatz zu einem akuten Vorhofflimmern muss bei einem länger als 48 Stunden bestehenden VHF eine vorherige transösophageale Echokardiographie (TEE) zum Ausschluss von Thromben durchgeführt werden. Bei Nachweis von Thromben sollte eine Kardioversion erst nach Auflösung derselben durch eine effektive Antikoagulation (Blutgerinnungshemmung) erfolgen.
    Beachte: Bei Nachweis eines Thrombus sollte nach zumindest 3-wöchiger Antikoagulation vor Kardioversion eine erneute TEE erfolgen (IIaC) [8].
    
• Trotz vorgeschalteter oraler Antikoagulation über ≥ drei Wochen können bei Patienten mit Vorhofflimmern, bei denen eine Kardioversion oder Katheterablation geplant ist, präprozedural immer noch linksatriale Thromben (Thrombus (Blutgerinnsel) im linken Vorhof; Vorhofthrombus) bestehen [10]: 
  • Prävalenzrate (Häufigkeit des Auftretens) war mit 4,81 % vs. 1,03 % bei Patienten mit nicht-paroxysmalem Vorhofflimmern signifikant höher als bei Patienten mit paroxysmaler Verlaufsform der Arrhythmie (p < 0,001)
  • Prävalenz von Vorhofthromben bei Patienten, die einer Kardioversion unterzogen wurden, war deutlich höher als bei nicht kardiovertierten Patienten (5,55 % vs. 1,65 %, p < 0,001)
  • Vorhofthromben mittels TEE wurden bei Patienten mit erhöhten CHA₂DS₂-VASc-Scores ≥ 3 im Vergleich zu Patienten mit Scores ≤ 2 deutlich häufiger gefunden (6,31 % vs. 1,06 %, p < 0,001).
  • Prävalenzraten unterschieden sich nicht durch die Art der Antikoagulation (VAK oder NOAK)
• Thromboseprophylaxe: 
  • Patienten mit Vorhofflimmern < 48 h-Dauer erhalten nur eine Antikoagulation mit Heparin zum Zeitpunkt der Kardioversion. 
• Laboruntersuchung – für die Erfolgsprognose der Elektrokardioversion sind zwei Laborparameter von großer Bedeutung. Sowohl eine Hypokaliämie (Kaliummangel) als auch eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) sollten vor der Durchführung des Verfahrens ausgeschlossen werden.
• Narkose – Die Elektrokardioversion erfolgt in intravenöser Kurznarkose. Für die Narkose wird in der Regel Etomidat (Hypnotikum) verwendet, welches die Eigenschaften hat, über einen raschen, jedoch kurzen Wirkeintritt zu verfügen und die Herzfunktion in sehr geringem Maße zu beeinflussen.

Das Verfahren

Die Elektrokardioversion stellt einen Teil der Verfahren zur Kardioversion dar. Die Wiederherstellung des regelmäßigen Herzrhythmus ist jedoch nicht nur durch eine direkte Korrektur der Reizleitung möglich, sondern kann stattdessen auch medikamentös erfolgen. Von entscheidender Bedeutung für das Verständnis der Elektrokardioversion ist die Abgrenzung von der akuten Defibrillation. Obwohl beide Verfahren der Wiederherstellung des korrekten Herzrhythmus dienen und auf dem Grundprinzip des Einsatzes des Defibrillators zur Schockerzeugung beruhen, unterscheiden sich die beiden Verfahren jedoch deutlich in den Anwendungsgebieten. Im Gegensatz zur akuten Defibrillation wird bei der Elektrokardioversion mit einer signifikant niedrigeren Energiedosis in der Startphase begonnen. Des Weiteren erfolgt die Korrektur des Herzrhythmus bei der Kardioversion in direkter Abhängigkeit vom EKG. Somit wird die Korrektur EKG-getriggert ausgelöst, sodass der Schock durch das Gerät während der "R-Zacke" im EKG ausgelöst wird. Die "R-Zacke" beschreibt einen präzise definierten Zeitpunkt im Elektrokardiogramm, bei dem die Kontraktion der noch synchron arbeitenden Herzmuskelzellen registriert wird und im Anschluss hieran der Schock appliziert werden kann. Durch die feste Kopplung der Schockauslösung an das EKG wird eine deutliche Reduktion des Risikos für das Auftreten eines Kammerflimmerns erreicht. Dabei ist die biphasische Stromabgabe (biphasische Kardioversion) der monophasischen Stromabgabe deutlich überlegen und hat Erfolgsraten von über 90 %.

Lage der Elektroden: Eine Metaanalyse konnte belegen, dass die anterior-laterale der anterior-posterioren Platzierung signifikant überlegen war, mit einer um 40 Prozent höheren Konversionsrate zum Sinusrhythmus [13].

Die Durchführung der elektrischen Kardioversion findet unter kontinuierlichem EKG-Monitoring und intravenöser Kurznarkose statt.
Wegen der Möglichkeit des Auftretens von Kammerflimmern oder einer Asystolie sind Reanimationsmaßnahmen einzuplanen.

Vorteile der Elektrokardioversion gegenüber der pharmakologischen (medikamentösen) Kardioversion

• Sowohl die kurzfristige als auch die langfristige Erfolgsrate der Elektrokardioversion ist signifikant höher als bei der medikamentösen Kardioversion.
• Des Weiteren liegt nach erfolgter Kardioversion eine sofortige Verbesserung des Herzrhythmus vor. Der kurzfristige Erfolg lässt sich durch eine parallele EKG-Kontrolle überprüfen.
• Bei elektrischer Kardioversion mit biphasischem Defibrillator von kürzlich aufgetretenem Vorhofflimmern sind Konversionsraten in den Sinusrhythmus in 90 % der Fälle zu erwarten. Bei pharmakologischen Kardiokonversionen dagegen nur in 70 % der Fälle.

Nachteile der Elektrokardioversion gegenüber der pharmakologischen (medikamentösen) Kardioversion

• Zur Durchführung der Elektrokardioversion ist es notwendig, dass die Durchführung des Verfahrens in intravenöser Kurznarkose erfolgt. Bei der medikamentösen Behandlungsoption ist keine Narkosemaßnahme notwendig.
• Durch die Schockerzeugung mithilfe des Defibrillators besteht die Möglichkeit, weitere pathologische Rhythmusstörungen auszulösen und somit die Symptomatik noch weiter zu verschlechtern.
• Wie bereits angeführt, kann die Durchführung der Elektrokardioversion eine Embolie durch die Loslösung eines Thrombus aus dem Vorhof des Herzens auslösen.

Nach der Kardioversion

• Nach elektrischer Kardioversion bei einem Patienten mit einem vorliegenden Vorhofflimmern liegt eine erkennbare Beeinträchtigung der Funktion des linken Vorhofes noch mindestens eine weitere Woche nach der Durchführung des Verfahrens vor. Diese Funktionseinschränkung, die trotz wiederhergestelltem Sinusrhythmus vorliegt, wird auch als atriales "Stunning" bezeichnet. Aufgrund dessen ist auch nach der elektrischen Kardioversion zu beachten, dass sich kurzfristig weiterhin intrakardiale Thromben bilden können, sodass auch weiterhin eine potentielle Gefahr eines folgenden kardioembolischen Ereignisses vorliegt. 
• Thromboseprophylaxe [8]: 
  
  • Bei Vorliegen eines Vorhofflimmerns, welches seit weniger als 48 Stunden besteht und ein CHA₂DS₂-VASc-Wert (Score zur Abschätzung des Apoplexrisikos) von 0, kann auf eine vierwöchige Antikoagulation (Blutgerinnungshemmer) verzichtet werden, da eine Thrombusentstehung im Regelfall nicht innerhalb von zwei Tagen erfolgen kann. Bei Vorliegen von Risikofaktoren für Thromboembolien ist eine mindestens 4 Wochen lange Antikoagulation nach der Kardioversion erforderlich.
    Patienten mit Vorhofflimmern < 48 h-Dauer erhalten nur eine Antikoagulation mit Heparin zum Zeitpunkt der Kardioversion. 
  • Im Gegensatz zu einem akuten Vorhofflimmern muss bei einem länger als 48 Stunden bestehendem VHF beachtet werden, dass der Patient mindestens vier Wochen mit Antikoagulantien (Blutgerinnungshemmer; Phenprocoumon/Marcumar; ggf. auch Heparin oder NOAK) behandelt wird. 
• Direkt nach der Kardioversion sollte der Patient für 24 Stunden nicht aktiv am Straßenverkehr teilnehmen.
• Nach der Kardioversion sind vier Wochen Schonung, d. h. kein Sport, sinnvoll, sodass sich die Vorhöfe vom elektrischen Remodeling "erholen" (reverse remodelling, "Rückbau") erholen können.

Mögliche Komplikationen

• Die häufigste Komplikation ist das Wiederauftreten der vorliegenden Herzrhythmusstörung. Es besteht jedoch die Option, die Kardioversion zu wiederholen oder um eine medikamentöse Kardioversion zu erweitern.
• Neben dem Auftreten von Hautreizungen und allergischen Reaktionen auf Medikamente können des Weiteren auch Embolien (Embolie-Inzidenz/Häufigkeit von Neuerkrankungen an einer Krankheit: 1,3 %) – im Regelfall innerhalb von 7 Tagen nach Kardioversion – auftreten, die im schlimmsten Fall letal (tödlich) enden können.
• Risiko einer Bradyarrhythmie/zu langsamer Herzschlag bei absoluter Arrhythmie (völlig unregelmäßiger Herzschlag) (fortgeschrittener atrioventrikulärer Block, sinuatrialer Block oder unspezifische Bradykardie) – steigt mit zunehmendem Alter deutlich, von lediglich 0,5 % bei 40-Jährigen über 1,2 % bei 65-Jährigen bis auf 5,1 % bei Patienten im Alter von 90 Jahren; Risikofaktoren waren strukturelle Herzerkrankung wie Koronare Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung) oder Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung) aufwiesen oder schon vorher aufgetretene Synkopen (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) [11].
• Weitere mögliche Komplikationen sind Thromboembolien (Schlaganfälle) und bedeutsame Blutungen. Diese werden in der Literatur mit jeweils ca. 0,5-1 % angegeben.

Weitere Hinweise

• Besondere Eignung für die elektrische Kardioversion: Prognose für eine sichere Kardioversion wird durch Vorliegen der Herzrhythmusstörung nicht länger als 48 Stunden oder die vorschriftsmäßige Einnahme antikoagulierender Medikamente repräsentiert in der Gesamtheit 98 % der Fälle). Die Rückkehr zum normalen Sinusrhythmus gelang bei 399 (89,7 %) Patienten [12].
• Eine erfolgreiche Kardioversion verbessert den zerebralen Blutfluss (CBF). Der stabile Sinusrhythmus (regelmäßiger Herzrhythmus) durch die Kardioversion ließ den CBF von 507 auf 627 ml/min ansteigen. Ebenfalls nahm signifikant die Hirnperfusion von 35,6 ml/100 g/min auf 40,8 ml/100 g/min zu [4]. Dieses ist in Anbetracht kognitiver Defizite bei langjährigem Vorhofflimmern möglicherweise von großer Bedeutung. In weiteren Studien muss abgeklärt werden, inwieweit dieses positive Folgen für die kognitive Funktion der erfolgreich kardiovertierten Patienten hat.

Literatur

1. Grönefeld G: Herz – Pharmakologische Therapie von Vorhofflimmern und -flattern. Urban und Vogel Verlag 2002
2. Er F, Erdmann E: Die Elektrokardioversion. Deutsche Medizinische Wochenschrift. 2007. 14:759-761
   
3. Lewalter T: Herzrhythmusstörungen. Springer Verlag 2010
4. Lethen H: Niedermolekulare Heparine. Springer Verlag 2006
5. Mickley F, Löscher S, Hartmann A: Aktuelle Aspekte der Elektrokardioversion bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern. Medizinische Klinik. 2004. 99:18-23
   
6. Gardarsdottir M et al.: Cerebral blood flow is improved after cardioversion of atrial fibrillation; Abstract 176 Kongress EHRA EUROPACE – CARDIOSTIM 2015; 21.-24. Juni 2015, Mailand
   
7. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al.: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369–2429
8. Kirchhof P et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Association of Cardio-Thoracic Surgery, EACTS. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210 ehw210. First published online: 27 August 2016
9. Plugmaekers NAHA et al.: Early or Delayed Cardioversion in Recent-Onset Atrial Fibrillation. New Engl J Med March 18, 2019 doi: 10.1056/NEJMoa1900353
10. Lurie A. et al.: Prevalence of Left Atrial Thrombus in Anticoagulated Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2021; 77: 2875-2886.
11. Rasmussen PV et al.: Electrical cardioversion of atrial fibrillation and the risk of brady-arrhythmic events. American Heart Journal 2021; https://doi.org/10.1016/j.ahj.2021.10.182
12. Sacchetti A et al.: Patient history alone identifies candidates safe for cardioversion of recent onset atrial fibrillation or flutter. Am J Emerg Med 2022; https://doi.org/10.1016/j.ajem.2022.01.060
13. Motawea KR et al.: Anteriolateral versus anterior–posterior electrodes in external cardioversion of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of clinical trials Clinical Cardiology 9 February 2023 https://doi.org/10.1002/clc.23987

Leitlinien

1. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al.: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369–2429
2. Kirchhof P et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Association of Cardio-Thoracic Surgery, EACTS. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210 ehw210. First published online: 27 August 2016