Morbus Crohn – Prävention

Zur Prävention von Morbus Crohn muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Nahrungsbestandteile, insbesondere erhöhter Gebrauch von raffinierten Kohlenhydraten – weißer Zucker, Weißmehlprodukte
  • Geringer Ballaststoffverzehr
  • Hoher Konsum chemisch aufbereiteter Speisefette
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
    
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabak (Rauchen) – wesentlicher Risikofaktor für die Manifestation (Raucher haben ein 2-fach so hohes Erkrankungsrisiko) und für komplizierte Verläufe
  • Weiterhin haben Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft rauchten, ein doppelt so hohes Erkrankungsrisiko wie Kinder von nicht rauchenden Müttern
• Psycho-soziale Situation
  
  • Konfliktsituationen
  • Stress – kann zum Auftreten erneuter Schübe führen [1]
• Hygienesituation – regelmäßiger Kontakt mit Stalltieren oder ihren Ausscheidungsprodukten im ersten Lebensjahr ist statistisch mit einer Halbierung des Risikos assoziiert, bis zum 18. Lebensjahr an Morbus Crohn zu erkranken (Hypothese: mangelnde Konfrontation mit Parasiten und mikrobiellen Toxinen erhöht das Risiko zur "Fehlprogrammierung" des Immunsystems und führt so zu Autoimmunerkrankungen)
  Quelle: Professor Sibylle Koletzko vom Dr. von Hauneŕschen Kinderspital der Universität München

Medikamente

• Wiederholter und früher Einsatz von Antibiotika, insbesondere solchen mit einem breiten Wirkungsspektrum [6]
• Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR)
• TNF-Blocker (Biologika, die den Tumornekrosefaktor alpha neutralisieren): Etanercept: adjustierte Hazard Ratio von 2,0 (95-%-Konfidenzintervall 1,4 bis 2,8); für Infliximab und Adalimumab war kein erhöhtes Risiko nachweisbar [5].

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Umweltfaktoren – Einfluss von Bakterien, Viren sowie Toxine, die zu Infektionen sowie Entzündungen der Darmschleimhaut führen [2]
• Mikroplastik – erkrankte Personen hatten 41,8 Mikroplastikteilchen pro Gramm Stuhltrockenmasse. Das war signifikant (p< 0,01) mehr als bei der Kontrollgruppe mit 28,0 Teilchen pro Gramm Trockenmasse; je mehr Mikroplastikteilchen gefunden wurden, desto schwerer war zudem die Erkrankung.
  Am häufigsten wurde Polyethylenterephthalat (PET) nachgewiesen (34 % der Fälle bei Colitis ulcerosa- bzw. Morbus Crohn-Patienten; Kontrolle 22 Prozent); Verhaltensweisen, die signifikant häufiger zur Erkrankungen führten, waren: Trinken von Wasser aus Flaschen und konsumieren von Essen zum Mitnehmen [7].

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Faktoren:
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: IL23R (kodiert ein Zytokin-Rezeptor an einer Subpopulation (Untergruppe) Effektor-T-Zellen)
      • SNP: rs11209026 im Gen IL23R
        • Allel-Konstellation: AG (0,14-fach)
        • Allel-Konstellation: AA (< 0,14-fach)
• Stillen reduziert das Risiko der Wahrscheinlichkeit an Morbus Crohn zu erkranken um 90 % (adjustierte Odds Ratio, aOR: 0,10 (95 %-Konfidenzintervall zwischen 0,04 und 0,30), wenn mindestens 12 Monate lang gestellt wurde [3].
  
• „Low Risk“-Kriterien: Vermei­dung von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID), sportliche Aktivität sowie eine hohe Zufuhr von Obst, Gemüse und Ballaststoffen [8].
• Aufwachsen auf dem Lande (Canada; insb. Provinzen in denen die Landwirtschaft überwiegt; Erkrankungsrisiko um 10 % niedriger) [4]

Literatur

1. Biesalski HK,  Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Kapitel 378-391, Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
2. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48-86 (6.1.), 2, 96-228 (6.2.), 230-312 (6.3.), 318-339 (6.4.), 5, 500-512 (6.5.), 7, 640-649 (6.6.)
   Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
3. Ng SC et al.: Environmental risk factors in inflammatory bowel disease: a population-based case-control study in Asia-Pacific. Gut 2015; 64: 1063-1071
4. Benchimol EI et al.: Rural and Urban Residence During Early Life is Associated with a Lower Risk of Infl ammatory Bowel Disease: A Population-Based Inception and Birth Cohort Study. Am J Gastroenterol advance online publication, 25 July 2017; doi: 10.1038/ajg.2017.208
5. Korzenik J et al.: Increased risk of developing Crohn’s disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti‐TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2019 Jul 2. doi: 10.1111/apt.15370.
6. Nguyen LH et al.: Antibiotic use and the development of inflammatory bowel disease: a national case-control study in Sweden. Lancet Gastroenterology & Hepatology August 17, 2020 doi:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30267-3
7. Yan Z et al.: Analysis of Microplastics in Human Feces Reveals a Correlation between Fecal Microplastics and Inflammatory Bowel Disease Status Environmental Science & Technology 2022 56 (1), 414-421 doi: 10.1021/acs.est.1c03924
8. Lopes EW et al.: Lifestyle factors for the prevention of inflammatory bowel disease Gut Published Online First: 06 December 2022. doi: 10.1136/gutjnl-2022-328174