Magenschleimhautentzündung (Gastritis) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Akute Gastritis

Die akute Gastritis bezeichnet eine entzündliche Reaktion der Magenschleimhaut, die histologisch durch Hyperämie (vermehrte Durchblutung), Ödem (Wassereinlagerung) und eine Infiltration von Granulozyten (weiße Blutkörperchen) gekennzeichnet ist. Die Ursachen liegen in verschiedenen exogenen Faktoren, die die schützende Schleimhautbarriere des Magens beeinträchtigen oder zerstören und damit die Entstehung einer akuten Entzündung begünstigen.

Primäre pathophysiologische Mechanismen

• Alkoholkonsum
  Alkohol irritiert die Magenschleimhaut und kann bei höherem Konsum direkt zur Schleimhautverletzung führen. Durch den Alkoholabbau entstehen toxische Substanzen, die die Barrierefunktion des Magens beeinträchtigen und das Entzündungsrisiko erhöhen.
• Koffein und Rauchen
  Hoher Kaffeekonsum und Rauchen fördern die Säureproduktion und stören die Schleimhautbarriere, wodurch die Schleimhaut anfälliger für Schädigungen wird.
• Stress und schwere Erkrankungen
  Unter extremem Stress oder bei lebensbedrohlichen Zuständen wie Schädel-Hirn-Trauma, Polytrauma, Verbrennungen und nach großen Operationen oder Langzeitintubation kann es zur sogenannten Stress-Gastritis kommen. Dabei führt die erhöhte Ausschüttung von Stresshormonen zur vermehrten Magensäureproduktion und reduziert die Durchblutung der Schleimhaut, was die Schleimhautverletzung begünstigt.
• Medikamenteneinnahme (NSAID und andere)
  Die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) wie Acetylsalicylsäure und Diclofenac sowie Glucocorticoiden und Zytostatika schwächt die Magenschleimhaut, indem sie die Prostaglandinproduktion hemmen, die für den Schutz der Schleimhaut wichtig ist. Dies erhöht das Risiko für eine Gastritis und ein Ulkus (Geschwür).

Sekundäre pathophysiologische Mechanismen

• Hyperämie und Ödembildung
  Die schädigenden Faktoren führen zu einer vermehrten Blutversorgung (Hyperämie) und einer Ansammlung von Flüssigkeit (Ödem) in der Schleimhaut, was zu einer akuten Entzündungsreaktion führt.
• Granulozyteninfiltration
  Die Schädigung der Schleimhaut zieht Granulozyten an, die Entzündungsprozesse fördern und die Schleimhaut weiter schädigen können. Diese Reaktion trägt zur Zerstörung der Schleimhautschicht bei.

Klinisches Bild

• Leitsymptome
  • Druckgefühl und Schmerzen im Oberbauch
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Aufstoßen und Völlegefühl nach dem Essen
• Fortgeschrittene Symptome
  • Häufige, teils starke Bauchschmerzen
  • Blutiges Erbrechen oder Teerstuhl bei schweren Schleimhautschädigungen (Hinweis auf Blutungen)
  • Anämie bei chronischen Blutverlusten

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Die akute Gastritis entsteht durch eine komplexe Wechselwirkung aus verschiedenen schädigenden Faktoren, die die schützende Schleimhaut des Magens angreifen. Alkohol, Nikotin, Stress und Medikamente wie NSAR tragen durch unterschiedliche Mechanismen zur Schädigung der Schleimhaut bei und fördern die Entzündungsreaktion. Die klinische Symptomatik variiert von leichten Beschwerden wie Oberbauchschmerzen bis zu schweren Blutungen. Eine frühzeitige Erkennung und Behandlung sind entscheidend, um Komplikationen wie Ulzera oder chronische Magenentzündungen zu verhindern.

Chronische Gastritis

Die chronische Gastritis ist eine langfristige Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ursache in drei Haupttypen unterteilt: Typ-A-Gastritis, Typ-B-Gastritis und Typ-C-Gastritis. Jeder Typ weist spezifische pathophysiologische Mechanismen auf, die zu Schleimhautschäden und unterschiedlichen Komplikationen führen.

Primäre pathophysiologische Mechanismen

• Typ-A-Gastritis (Autoimmune Gastritis)
  Die Typ-A-Gastritis ist eine autoimmune Form der Gastritis und tritt häufig gemeinsam mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis oder Diabetes mellitus Typ 1 auf. Im Rahmen dieser Erkrankung werden Antikörper gegen Parietalzellen (APCA, Anti-Parietalzell-Autoantikörper; ca. 90 % der Fälle) und gegen den Intrinsic Factor (AIF; ca. 70 % der Fälle) gebildet. Diese Autoantikörper greifen die Belegzellen des Magens an, was langfristig zu einem Mangel an Intrinsic Factor führt und die Aufnahme von Vitamin B12 beeinträchtigt. Eine häufige Komplikation der Typ-A-Gastritis ist die perniziöse Anämie. Langfristig erhöht sich durch die dauerhafte Entzündung das Risiko für Magenkarzinome (Adenokarzinome).
• Typ-B-Gastritis (Bakterielle Gastritis)
  Die Typ-B-Gastritis wird durch eine Infektion mit dem Bakterium Helicobacter pylori verursacht. Dieses Bakterium produziert das Enzym Urease, welches Harnstoff in Ammoniak und CO₂ umwandelt. Ammoniak neutralisiert die saure Magensäure und ermöglicht dem Bakterium, in der Magenumgebung zu überleben. Durch die Kolonisation von H. pylori entsteht eine Immunreaktion, die mit einer fortschreitenden Entzündung der Magenschleimhaut einhergeht. Der genaue Mechanismus, durch den die Schleimhaut im Laufe der Zeit zerstört wird, ist noch nicht vollständig geklärt. Die Typ-B-Gastritis kann zu Geschwüren und in schweren Fällen zu Magenkrebs führen.
• Typ-C-Gastritis (Chemisch-reaktive Gastritis)
  Die Typ-C-Gastritis wird durch den Einfluss schädlicher Substanzen wie nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAR), beispielsweise Acetylsalicylsäure (ASS) und Diclofenac, sowie durch Glucocorticoide oder Zytostatika verursacht. Zudem kann der Rückfluss (Reflux) von Gallenflüssigkeit und Darminhalt aus dem Zwölffingerdarm die Magenschleimhaut reizen und schädigen. Aufgrund der chemischen Reizung kommt es zu einer reaktiven Entzündung der Schleimhaut, die auch als chemisch-reaktive Gastritis (Gastritis CR) bezeichnet wird.

Sekundäre pathophysiologische Mechanismen

• Schleimhautschäden und Zellinfiltration
  Die durch die jeweiligen Mechanismen ausgelöste Entzündung führt zu einer Hyperämie (erhöhter Blutfluss) und einer Infiltration der Magenschleimhaut mit entzündlichen Zellen wie Granulozyten. In der Autoimmunform wird dies zusätzlich durch Antikörperproduktion gegen die Magenschleimhaut verstärkt.
• Verlust der Schleimhautbarriere und Ulkusbildung
  Bei fortschreitender Entzündung verliert die Schleimhaut ihre schützende Barrierefunktion, wodurch Magensäure und Verdauungsenzyme die Schleimhaut direkt schädigen können. In der Typ-B-Gastritis kommt es oft zur Bildung von Ulzera (Geschwüren) im Magen oder Zwölffingerdarm.

Klinisches Bild

• Leitsymptome
  • Epigastrische Schmerzen (Oberbauchschmerzen), besonders nach dem Essen
  • Völlegefühl und Übelkeit
  • Sodbrennen oder saures Aufstoßen
• Fortgeschrittene Symptome
  • Perniziöse Anämie bei Typ-A-Gastritis: Müdigkeit, Blässe und neurologische Symptome durch Vitamin B12-Mangel
  • Bei Typ-B-Gastritis: Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, eventuell mit Blutungen
  • Blutarmut oder Teerstuhl als Zeichen für Blutungen in der Magenschleimhaut

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Die chronische Gastritis ist eine heterogene Gruppe von Magenerkrankungen, die durch Autoimmunreaktionen (Typ A), bakterielle Infektionen (Typ B) oder chemisch-reaktive Substanzen (Typ C) verursacht werden kann. Jede Form weist charakteristische pathophysiologische Mechanismen und Symptome auf, die sowohl die Diagnostik als auch die Therapie beeinflussen. Während Typ-A-Gastritis häufig mit einer perniziösen Anämie und einem erhöhten Magenkrebsrisiko einhergeht, führt die Typ-B-Gastritis durch H. pylori zur Bildung von Ulzera und erhöht ebenfalls das Karzinomrisiko.

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Unregelmäßige Mahlzeitenzufuhr – Kann die Säureproduktion im Magen dysregulieren und die Magenschleimhaut reizen.
  • Scharfe, saure oder sehr fettige Speisen – Können die Magenschleimhaut zusätzlich reizen und das Risiko für eine Gastritis erhöhen.
• Genussmittelkonsum
  • Alkohol – Übermäßiger Konsum beeinträchtigt die Schutzbarriere der Magenschleimhaut und kann zu einer akuten oder chronischen Gastritis führen.
  • Kaffee (hoher Konsum) – Kann die Magensäureproduktion erhöhen und die Schleimhaut reizen.
  • Rauchen – Nikotin beeinträchtigt die Durchblutung der Magenschleimhaut und schwächt deren Regenerationsfähigkeit.
• Psycho-soziale Situation
  • Stress – Chronischer Stress erhöht die Freisetzung von Magensäure, was die Magenschleimhaut schädigen und das Risiko für Gastritis erhöhen kann.

Krankheitsbedingte Ursachen

• Autoimmunerkrankungen – z. B. Hashimoto-Thyreoditis, Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz; NNR-Insuffizienz)
  
• Infektion mit Helicobacter pylori
• Lebensmittelvergiftungen – Infektionen mit Bakterien, Viren oder Pilzen wie Salmonellen, Candida albicans
• Morbus Crohn  – chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED); sie verläuft meist in Schüben und kann den gesamten Verdauungstrakt befallen; charakterisierend ist der segmentale Befall der Darmmukosa, das heißt, es können mehrere Darmabschnitte befallen sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind
• Sarkoidose
• Syphilis
• Tuberkulose
• Verletzungen mit Säuren oder Laugen
• Virale Infektionen – Cytomegalie, Varizellen

Medikamente

• Cortison
• NSAIDs (nicht steroidale Antiphlogistika) – vor allem Acetylsalicylsäure (ASS)
• Zytostatika (Substanzen, die das Zellwachstum bzw. die Zellteilung hemmen)

Röntgenstrahlen 

• Strahlentherapie bei Tumorerkrankungen

Operationen

Zur Vermeidung einer Gastritis ist vor einer Operation routinemäßig ein H2-Rezeptor-Antagonist einzunehmen.