Magenschleimhautentzündung (Gastritis) – Folgeerkrankungen

Bei einer akuten Gastritis (Magenschleimhautentzündung) kann es zu folgenden Folgeerkrankungen bzw. Komplikationen kommen:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Ulcus ventriculi (Magengeschwür) und infolgedessen zu einer einem Magenperforation oder einer lebensgefährlichen Magenblutung kommen, die zeigt sich durch Bluterbrechen (Hämatemesis) oder Teerstuhl (Meläna)
  

Chronische Gastritis vom Typ A

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch die Typ-A-Gastritis mit bedingt sein können:

Blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)   

• Perniziöse Anämie, die durch einen Mangel an Vitamin B12 bedingt ist
  

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Vitamin B12-Mangel – die Aufnahme von Vitamin B12 ist bei der Typ-A-Gastritis in 70 % der Fälle gestört. Dies ist durch die Zerstörung der Parietalzellen (Belegzellen) bedingt, die den Intrinsic-Faktor produzieren. Dieser Faktor ist erforderlich, um Vitamin B12 aufnehmen zu können.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Polyneuropathie (Erkrankungen des peripheren Nervensystems, die mehrere Nerven betreffen); hier als Folge der pernizösen Anämie
  

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48) Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Magenkarzinom (Magenkrebs)
  
  • leichte bis mittelschwere chronisch atrophische Gastritis (CAG) bei Patienten mit H. pylori exprimierten CagA-Antigen (Cytotoxin-assoziiertes Gen A; CagA): 6,4-faches Magenkrebsrisiko [3]
  • schwere CAG: 11,8-faches Magenkrebsrisiko [3]
• Mikrokarzinoide neuroendokrine Tumoren (NET)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Achylia gastrica – Durch die Zerstörung der säurebildenden Parietalzellen kommt es zu einem Magensäuremangel (Achlorhydrie), der als Achylia gastrica bezeichnet wird.
  Durch das Fehlen der Magensäure, die eine obligate Voraussetzung für die Entwicklung eines Ulkus ist, erkranken diese Patienten niemals an einem Ulkus (Geschwür)!
• Atrophische Gastritis (Magenschleimhautentzündung mit Rückbildung der Schleimhaut)
• Dysbiose (Gleichgewichtsstörung der Darmflora)

Chronische Gastritis vom Typ B

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch die Typ-B-Gastritis mit bedingt sein können:

Blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)    

• Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP, neuerdings eher Immunthrombozytopenie genannt, weitere Synonyme: Autoimmunthrombozytopenie, immunthrombozytopenische Purpura, Purpura haemorrhagica, thrombozytopenische Purpura) – erhöhter Abbau von Thrombozyten (Blutplättchen) und infolgedessen erhöhte Blutungsneigung
  

Kreislaufsystem (I00-I99)   

• Myokardinfarkt (Herzinfarkt) [1]

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48) Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• MALT-Lymphom (Lymphome des mukosa-assoziierten lymphatischen Gewebes, MALT); sogenannte extranodale Lymphome; etwa 50 % aller MALT-Lymphome werden im Magen (80 % im Gastrointestinaltrakt/Magen-Darm-Trakt) diagnostiziert; MALT-Lymphome werden in ihrer Entstehung in hohem Maß durch chronische Infektionen mit dem Bakterium Helicobacter pylori bzw. durch Entzündungen begünstigt (90 % der MALT-Lymphome des Magens sind Helicobacter pylori-positiv); durch eine Erdikationstherapie (Antibiotikatherapie) verschwinden nicht nur die Bakterien, sondern infolgedessen in 75 % der Fälle auch das Magenlymphom.

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Atrophische Gastritis (Magenschleimhautentzündung mit Rückbildung der Schleimhaut)
• Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) (ca. 90 % der Fälle entstehen auf dem Boden einer chronischen Helicobacter pylori-Gastritis)
• Ulcus ventriculi (Magengeschwür) (ca. 70 % der Fälle entstehen auf dem Boden einer chronischen Helicobacter pylori-Gastritis)

Prognosefaktoren

• Helicobacter pylori-Stämme, die aus Patienten mit Eisenmangel isoliert wurden, waren bei Untersuchungen deutlich aggressiver und verursachten stärkere Entzündungen als solche von Patienten ohne Eisenmangel [2].

Chronische Gastritis vom Typ C

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch die Typ-C-Gastritis mit bedingt sein können:

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) mit hohem Blutungsrisiko
• Ulcus ventriculi (Magengeschwür) mit hohem Blutungsrisiko

Weitere Hinweise

• Nonsteroidale Antirheumatika (NSAR) erhöhen das Risiko für gastroduodenale Ulzera um das Vierfache. Die gleichzeitige Einnahme von Glucocorticoiden erhöht das Ulkusrisiko auf das 15-Fache.
• Die chronische Gastritis vom Typ C hat einen selbstlimitierenden Verlauf und heilt nach Ausschalten der Noxe (des auslösenden Giftes) aus.

Literatur

1. Liu J, Wang F, Shi S: Helicobacter pylori Infection Increase the Risk of Myocardial Infarction: A Meta-Analysis of 26 Studies Involving more than 20,000 Participants. Helicobacter. 2014 Nov 8. doi: 10.1111/hel.12188.
2. Noto JM et al.: Iron deficiency accelerates Helicobacter pylori-induced carcinogenesis in rodents and humans. J Clin Invest. 2013 Jan;123(1):479-92. doi: 10.1172/JCI64373. Epub 2012 Dec 21.
3. Holleczek B et al.: Helicobacter pylori infection, chronic atrophic gastritis and risk of stomach and esophagus cancer: Results from the prospective population-based ESTHER cohort study. Int J Cancer 2019 https://doi.org/10.1002/ijc.32610