Magenschleimhautentzündung (Gastritis) – Ernährungstherapie

Akute Gastritis

Häufig lösen lokale Einwirkungen wie Medikamente, Alkohol, Nikotin, unregelmäßiges Essen, bakterielle Toxine, Infektion durch Helicobacter pylori sowie Stress infolge von Trauma, Verbrennungen, Schock und Operationen eine entzündliche Veränderung der Magenschleimhaut durch Schädigung der Schleimhautbarriere aus [4.3.].

Ernährungsmedizinische Empfehlungen bei akuter Gastritis

Im Rahmen der Ernährungstherapie muss insbesondere auf Alkohol, Nikotin sowie auf schleimhautschädigende Medikamente verzichtet werden.

Chronische Gastritis

Die chronische Gastritis wird in drei Formen unterteilt:

Chronische Gastritis – Typ A – Autoimmungastritis – 5 % der Fälle
Diese Form der Gastritis ist eine Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen die Belegzellen oder gegen den Intrinsic-Faktor der Magenschleimhaut, wodurch es zu einer Schleimhautatrophie (Rückbildung der Schleimhaut) und zu einem Mangel an Salzsäure im Magen kommt. Zum einen kann Folsäure nicht mehr ausreichend resorbiert werden und zum anderen ist die Magenschleimhaut nicht mehr in der Lage, den für die Vitamin B12-Resorption erforderlichen Intrinsic-Faktor in genügenden Mengen zu bilden [1]. Die auftretenden Beschwerden sind meist die Folge eines Vitamin B12-Mangels. Den Betroffenen muss lebenslang Vitamin B12 intramuskulär injiziert werden. 

Chronische Gastritis – Typ B – 85 % der Fälle
Die Typ-B-Form der chronischen Gastritis wird in etwa 90 % der Fälle durch eine Besiedlung der Magenschleimhaut mit dem Bakterium Helicobacter pylori ausgelöst. Meistens kommt es durch eine mangelhafte Wohn-, Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene zur Schleimhautbesiedlung mit diesen Erregern. Ein zu hoher Kochsalzgehalt in der Nahrung – in gepökelten und geräucherten Lebensmitteln – sowie erhöhter Koffein- und Alkoholkonsum begünstigen ebenso eine Helicobacter pylori-Infektion.
Sowohl das vom Erreger gebildete Ammoniak als auch spezifische Cytotoxine (Zellgifte) schädigen die Schleimhaut, woraus ein Gewebeschwund der Schleimhaut und eine verminderte Magensäuresekretion resultieren [3]. Folglich steigt der pH-Wert des Magensaftes an, wodurch der normalerweise weitgehend sterile Magen bakteriell besiedelt wird [4.3.].
Die vermehrte Keimzahl im Magensaft begünstigt zudem die Entstehung von Magenkrebs, indem nitratreduzierende Bakterien das aufgenommene Nitrat in Nitrit umwandelt. Aus Nitrit sowie stickstoffhaltigen Substanzen können im Magen krebsverursachende N-Nitroseverbindungen gebildet werden [1].
Wird auf eine ausreichende Zufuhr sekundärer Pflanzenstoffe, wie Phenolsäuren, Flavonoide und Sulfide geachtet, kann das Wachstum von Krebszellen bei Speiseröhren-, Magen- und Dickdarmkrebs gehemmt werden [4.3.]. Sulfide schützen speziell vor Magenkrebs. Durch eine ausreichende Sulfid-Zufuhr über die Nahrung kann aufgrund der antibakteriellen Wirkung das Bakterienwachstum im Magen gehemmt werden. Somit wird weniger Nitrat in Nitrit umgewandelt und folglich weniger krebsfördernde Nitrosamine gebildet. Phenolsäuren weisen ebenfalls protektive Effekte gegen Magenkrebs auf. Sie sind stark antioxidativ wirksam und können so zahlreiche krebsfördernde Stoffe – vor allem Nitrosamine sowie Mykotoxine, inaktivieren [4.3.].
Sekundäre Pflanzenstoffe sind weiterhin in der Lage, die für die Krebsentstehung verantwortlichen Phase-1-Enzyme zu hemmen und das Wachstum DNA-geschädigter Zellen zu verhindern. Ferner aktivieren sie natürliche Killerzellen sowie zelltötende T-Lymphozyten, um die Krebsentstehung aufzuhalten [4.3.].

Die Resorption (Aufnahme) einiger Vitalstoffe wird sowohl durch die Infektion mit Helicobacter pylori selbst als auch durch die verbreitete Therapiemaßnahme mit verschiedenen kombinierten Antibiotika und Protonenpumpenhemmern – hemmen die Belegzellen und damit die Säureproduktion – erheblich beeinträchtigt. Die intestinale Aufnahme von Vitamin B12, C, E, Beta-Carotin und Eisen kann somit reduziert sein [2].

Chronische Gastritis – Typ C – 10 % der Fälle
Die Typ-C-Form ist eine chemisch ausgelöste Gastritis und entsteht durch den Rückfluss von Galle aus dem Zwölffingerdarm [3].

Literatur

1. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M, Weimann A (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, 2017
2. Biesalski HK: Vitamine, Spurenelemente und Minerale. Indikationen, Diagnostik, Therapie. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2024
3. Kasper H, Burghardt W: Ernährungsmedizin und Diätetik. 13. Auflage, Urban & Fischer Verlag, 2020
4. Schmidt E, Schmidt N: Mikronährstoff-Therapie. Urban & Fischer Verlag, 2022