Leukoplakie der Mundschleimhaut – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese der Leukoplakie der Mundschleimhaut ist gekennzeichnet durch vorwiegend weiße Schleimhautveränderungen, die histopathologisch mit Hyperkeratose (verstärkte Verhornung) und Dyskeratose des Plattenepithels korrelieren. Die weiße Farbe entsteht durch die Quellung der verhornten Zellen.

Primäre pathophysiologische Mechanismen

• Genetische Mutationen
  Ursächlich für die dysplastischen Veränderungen werden genetische Mutationen angenommen. Diese Mutationen können zu Zellwachstumsstörungen und einer veränderten Verhornung (Hyperkeratose) der betroffenen Schleimhautareale führen.
• Dysplasie und maligne Transformation
  Je ausgeprägter die Dysplasie (Abweichung der Gewebestruktur vom normalen Bild), desto größer die Wahrscheinlichkeit einer malignen (bösartigen) Transformation. Diese Dysplasien betreffen vor allem die Zellkerne und -struktur und können schrittweise in ein Karzinom übergehen. Dies gilt insbesondere für Erythroplakien (scharf begrenzte, rote Läsionen der Schleimhaut), bei denen das Risiko für eine maligne Entartung noch höher ist.

Sekundäre pathophysiologische Mechanismen

• Chronische Irritation und Exposition gegenüber Risikofaktoren
  Faktoren wie Tabakkonsum, Alkohol und mechanische Reize (z. B. schlecht sitzende Prothesen) begünstigen chronische Irritationen der Schleimhaut, was das Risiko für Zellveränderungen erhöht.
• Lokale Immunreaktionen und Entzündung
  Wiederholte Reizungen können zu lokalen Entzündungen führen, die den Heilungsprozess stören und so dysplastische und hyperkeratotische Veränderungen begünstigen.

Klinisches Bild

• Leitsymptome
  • Weißliche, oft unscharf begrenzte Schleimhautveränderungen, die rau und verdickt wirken können
  • Häufig asymptomatisch, aber in einigen Fällen mit leichten Schmerzen oder Brennen assoziiert
• Fortgeschrittene Symptome
  • Bei fortschreitender Dysplasie: verstärkte Rötung und Verdickung, eventuell mit Oberflächenulzerationen (Geschwüren)
  • Bei malignem (bösartigem) Übergang: verstärkte Schmerzen, Blutungen und ggf. Lymphknotenschwellung

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Leukoplakien der Mundschleimhaut entstehen durch dysplastische Veränderungen des Epithels infolge genetischer Mutationen und chronischer Reizung. Diese Veränderungen können zu Hyperkeratose und Dysplasie führen, die potenziell in eine maligne Form übergehen. Besonders Erythroplakien weisen ein erhöhtes Risiko für bösartige Entartungen auf. Ein frühzeitiges Erkennen und regelmäßige Überwachung sind wichtig, um eine mögliche maligne Transformation rechtzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln.

Ätiologie (Ursachen)

Die Ätiologie der Leukoplakie der Mundschleimhaut ist nicht vollkommen geklärt. Gerauchter Tabak wird als Hauptfaktor angesehen. Alkohol gilt als Co-Faktor, der eine Permeabilitätsveränderung des oralen Epithels verursacht und das Eindringen der Karzinogene des Tabaks in subepitheliale Kompartimente begünstigt.

Dennoch ist die Assoziation nicht in allen Erkrankungsfällen gegeben: Idiopathische Leukoplakie. Auch bei der aggressiven Verlaufsform einer proliferativen verrukösen Leukoplakie liegen häufig keine bekannten Risikofaktoren vor.

Bei der Candida-infizierten Leukoplakie besteht Unklarheit, ob die Candidose ursächlich für die Entstehung der Leukoplakie ist oder ob es sich um eine Superinfektion der leukoplakisch veränderten Schleimhaut handelt.

Biographische Ursachen

• Genetische Faktoren – in Diskussion
• Lebensalter – höheres Alter 
• Sozioökonomische Faktoren – niedriger sozioökonomischer Status

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Schlechte Ernährungsgewohnheiten – Fehlernährung und Mangelernährung erhöhen das Risiko für eine beeinträchtigte Schleimhautregeneration.
  • Vitaminmangel (A, C) – Ein Defizit an antioxidativen Vitaminen kann die Schleimhautanfälligkeit erhöhen.
  • Folsäuremangel – Eine unzureichende Versorgung mit Folsäure fördert die Entstehung präkanzeröser Läsionen.
• Genussmittelkonsum
  • Tabak (Rauchen) – Sowohl Rauchtabak als auch Kautabak sind wesentliche Risikofaktoren für die Entwicklung von Leukoplakien.
  • Alkohol – Hoher Konsum in Kombination mit Rauchen erhöht das Risiko synergistisch.
  • Arecanuss (Betelnüsse; Betel-Kauen) – Fördert die Entstehung von Leukoplakien und potenziell prämalignen Läsionen.
• Mundhygiene
  • Unzureichende Mundhygiene – Führt zu einer chronischen Entzündung und erhöht die Schleimhautbelastung.
  • Unzureichende zahnärztliche Kontrolle – Vernachlässigte Kontrolle verhindert das frühzeitige Erkennen und Behandeln präkanzeröser Veränderungen.
  • Chronisch traumatische Irritationen – Indolenz gegenüber schlecht sitzendem Zahnersatz oder scharfen Zahnkanten verstärkt das Risiko.
  • Ungeeignete Mundspülungen – Einige chemische Inhaltsstoffe können die Schleimhaut reizen.
• Psycho-soziale Situation
  • Morsicatio (habituelles Wangenkauen) – Chronische mechanische Belastung durch unbewusstes Beißen auf die Wangen.

Krankheitsbedingte Ursachen

• Candidiasis (Mundsoor) [Candida-infizierte Leukoplakie] bei reduziertem Allgemeinzustand:
  • Antibiose (Antibiotikatherapie)
  • Diabetes mellitus
  • Immundefekte
• Epstein-Barr-Virus [orale Haarleukoplakie bei AIDS]
• Humane Papillomviren (HPV) in Diskussion; weitere Viren in Diskussion
• Leukoplakie über vorstehenden Schleimhauttumoren (z. B. Fibromen)
• Mechanische Irritation durch Zahnfehlstellung

Weitere Ursachen

• Galvanismus (elektrische Mundströme) – in Diskussion
• Mechanische Irritation durch
  • schadhafte Zähne
  • schadhafte Restaurationen
  • schlecht sitzende Prothesen/-Klammern
• UV-Licht-Exposition bei Lippenläsionen