Hämorrhoiden – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Der Mechanismus bei der Entstehung von Hämorrhoiden liegt in der Vergrößerung der Gefäßpolster (Plexus hämorrhoidalis superior bzw. dem Corpus cavernosum recti) und ihr Prolaps (Vorfall) in den Analkanal (letzte Abschnitt des Mastdarms) durch verstärkte und erschwerte Defäkation (Stuhlgang). Letzteres wird inzwischen infrage gestellt.

Aktuell geht man von einer progressiven Verlagerung des Hämorrhoidalplexus nach distal ("von der Körpermitte entfernt") aus ("sliding anal lining“-Theorie/"gleitendes Analfutter"), die durch einen Zerfall muskulärer und elastischer Fasern bedingt ist. Allerdings können auch diese Vorgänge mit durch das Pressen bedingt sein.

Des Weiteren könnte auch eine verringerte Stabilität des Bindegewebes für die Entstehung eines Hämorrhoidalleidens verantwortlich sein. Patienten mit Hämorrhoidalleiden zeigten ein signifikant niedrigeres Verhältnis von Kollagen I/III und damit ein weniger stabiles Bindegewebe als in der Kontrollgruppe [2]. Beim Kollagen Typ I handelt es sich ein mechanisch stabiles und beim Kollagen Typ III um ein fragiles Kollagen.

Hinweis: Auch bei Patienten mit Hernienbildung ("Bruchsackbildung") oder Aortendissektion (Synonym: Aneurysma dissecans aortae; akute Aufspaltung (Dissektion) der Wandschichten der Aorta (Hauptschlagader)) konnte ein wesentlich höherer Anteil an Kollagen Typ III festgestellt werden [1].

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern: es konnten 102 Regionen im menschlichen Genom identifiziert werden, die Gene enthal­ten, die zu einem erhöhten Risiko für Hämorrhoidalleiden beitragen; die Ergebnisse zeigen, dass Hämorrhoidalleiden zum Teil auf Fehl­funktionen der glatten Muskulatur, der Blutgefäße und des Bindegewebes in diesem Bereich resultieren [3].
  • Bindegewebsinsuffizienz (Bindegewebsschwäche)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Falsche Ernährungsweise – faser- und flüssigkeitsarm und fettreich
• Langes Sitzen und Stehen
• Sitzende Arbeitshaltung
• Verstärktes Pressen bei der Defäkation (beim Stuhlgang) durch Obstipation (Verstopfung)
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas/Fettsucht) – Der Body-Mass-Index korrelierte signikant mit einer geringeren Ratio von Kollagen I zu III (p < 0,03) [2]

Krankheitsbedingte Ursachen

• Obstipation
• Portale Hypertonie (portale Hypertension; Pfortaderhochdruck) – Erhöhung des Blutdrucks durch eine Lebererkrankung wie beispielsweise Leberzirrhose – knotiger Umbau der Leber mit Funktionsverlust
• Sphinktersklerose – Starre des Schließmuskels
• Sphinkterspasmus (Schließmuskelkrampf)
• Tumoren im Beckenbereich

Weitere Ursachen

• Schwangerschaft und Entbindung

Literatur

1. Wess L et al.: Cross linking of collagen is increased in colonic diverticulosis. Gut 1995; 37: 91-94
2. Langenbach MR et al.: Decreased collagen ratio type I/III in association with hemorrhoidal disease. J Transl Sci 2018; 5: 1-4 doi: 10.15761/JTS.1000278
3. Zheng T et al.: Genome-wide analysis of 944 133 individuals provides insights into the etiology of haemorrhoidal disease. Gut 2021;70:1538-1549