Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist eine häufige Schlafstörung, die durch wiederholte Atemaussetzer während des Schlafs gekennzeichnet ist. Diese Atemaussetzer entstehen durch einen Kollaps der oropharyngealen Schlundmuskulatur, der die oberen Atemwege blockiert und den normalen Luftfluss verhindert. Sowohl anatomische als auch nicht-anatomische Faktoren spielen eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese des OSAS.

Anatomische Faktoren

• Bei jüngeren OSAS-Patienten sind häufig anatomische Auffälligkeiten ursächlich. Diese umfassen:
  • Vergrößerte Tonsillen (Mandeln)
  • Vergrößerte Zunge (Makroglossie)
  • Verengungen des Rachenraums durch Fettgewebe oder abnormale Knochenstrukturen. Diese anatomischen Veränderungen können dazu führen, dass sich die oberen Atemwege während des Schlafs leichter verschließen. Das Risiko für einen Atemwegsverschluss steigt durch die Entspannung der Muskulatur während des Schlafs, was zu einem Kollaps der oberen Atemwege führt.

Nicht-anatomische Faktoren

Bei älteren Patienten und oft auch bei jüngeren Patienten ergänzen sich die anatomischen Faktoren mit nicht-anatomischen Störungen. Diese beinhalten:

• Instabile Atemkontrolle („high loop gain“, LG): Der Begriff „high loop gain“ beschreibt eine überempfindliche Atmungsregulation, bei der das System auf geringfügige Schwankungen im Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt im Blut übermäßig stark reagiert. Eine solche Instabilität kann zu einer übermäßigen Hyperventilation führen, gefolgt von Atempausen, die zu einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung beitragen [2].
• Ineffiziente Funktion des oberen Atemwegsdilatators: Der Musculus genioglossus, ein wichtiger Muskel zur Offenhaltung der oberen Atemwege, verliert während des Schlafs an Funktion. Dies führt dazu, dass die Atemwege weniger stabil bleiben und leichter kollabieren [3].
• Niedriger Schwellenwert für respiratorische Arousals: Ein niedriger Schwellenwert für Weckreaktionen bedeutet, dass die Atemkontrolle schon bei geringen Veränderungen in der Atmung aktiviert wird, was häufige Mikroarousals (kurze Weckreaktionen) zur Folge hat. Diese führen zur Tonisierung der Muskulatur, wodurch die Atmung für kurze Zeit wiederhergestellt wird [4]. Obwohl diese Weckreaktionen das Leben retten, da sie den Atemfluss wiederherstellen, führen sie zu einem stark fragmentierten und nicht erholsamen Schlaf.

Hypoxie, Hyperkapnie und Asphyxie

• Durch den Atemwegsverschluss kommt es zu einem Absinken des arteriellen Sauerstoffgehalts (Hypoxie), und bei längeren Apnoe-Phasen droht eine Asphyxie (Erstickungszustand). Gleichzeitig steigt der Kohlendioxidgehalt im Blut (Hyperkapnie), was wiederum das zentrale Nervensystem aktiviert und zu den oben beschriebenen Mikroarousals führt. Diese kurzen Weckreaktionen ermöglichen es dem Körper, die Atemwege wieder zu öffnen und eine suffiziente Atmung herzustellen. Allerdings wird der Schlaf dadurch mehrfach pro Nacht unterbrochen.

Folgen für den Schlaf und den Alltag

• Da diese Atemaussetzer während der Nacht oft mehrere hundertmal auftreten können, wird der erholsame Schlaf stark beeinträchtigt. Die ständige Fragmentierung des Schlafs führt zu Tagesmüdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten und verminderter Leistungsfähigkeit. Langfristig erhöht OSAS das Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Erkrankungen, einschließlich Hypertonie (Bluthochdruck), Apoplex (Herzinfarkt) und Apoplex (Schlaganfall).

Zusammenfassung

Die Pathogenese des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms basiert auf einer Kombination von anatomischen und nicht-anatomischen Faktoren, die zu einem Kollaps der oberen Atemwege während des Schlafs führen. Während anatomische Ursachen wie Verengungen der Atemwege bei jüngeren Patienten häufiger zu finden sind, spielen bei älteren Patienten nicht-anatomische Störungen wie eine instabile Atemkontrolle und eine ineffiziente Funktion der Atemwegsmuskulatur eine zentrale Rolle. Die resultierenden Hypoxie- und Hyperkapniezustände führen zu wiederholten Mikroarousals, die die Atmung wiederherstellen, jedoch den Schlaf stark fragmentieren und zu Tagesmüdigkeit und weiteren Gesundheitsproblemen führen [2-4].

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Anatomische Varianten der oberen Atemwege wie ein zu kleiner Kiefer
• Vergrößerter Halsumfang
• Lebensalter/Hormonelle Faktoren – Die Erkrankung tritt bei Männern vorwiegend im mittleren Lebensalter auf und bei Frauen meist nach der Menopause (Wechseljahre der Frau). 

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Therapie mit Mikronährstoffen (Risikogruppe)
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol (abendlicher Genuss)
• Drogenkonsum
  • Ecstasy (auch XTC, Molly u. a.) – Methylendioxymethylamphetamin (MDMA); Dosierung im Mittel 80 mg (1-700 mg); gehört strukturell zur Gruppe der Amphetamine 
• Körperliche Aktivität
  • Vor dem Fernseher sitzen [1]
• Schlaf
  • Schlafen in Rückenlage
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) (ca. 80 % der Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom)

Krankheitsbedingte Ursachen

• Hyperplasie (Vergrößerung durch Vermehrung normaler Zellen) der Gaumen- und/oder Rachenmandel – als Ursache für ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) bei Kindern 
• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Larynxstenose – Verengung des Kehlkopfes
• Makroglossie – Vergrößerung der Zunge
• Nasenpolypen – gutartige Wucherungen der Nasenschleimhaut
• Nasenseptumdeviation – Verkrümmung der Nasenscheidewand
• Rhinitis (Schnupfen) mit eingeschränkter Nasenatmung
• Tumoren im Nasenrachenraum
• Tonsillenhyperplasie – Vergrößerung der Gaumenmandeln

Medikamente

• Einnahme von Schlafmitteln wie Benzodiazepine (z. B. Diazepam), die den Muskeltonus verringern

Weitere Ursachen

• Gravidität (Schwangerschaft) – ca. 10 % der Schwangeren entwickeln vorübergehend im dritten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) ein OSAS; ein erheblicher Anteil davon sind adipöse Schwangere; Schwangerschaftskomplikationen wie Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes), Schwangerschaftshypertonie, Präeklampsie und intrauterine Wachstumsstörungen sind dadurch häufiger.

Literatur

1. Buman MP et al.: Sitting and television viewing: novel risk factors for sleep disturbance and apnea risk? Results from the 2013 national sleep foundation sleep in america poll. Chest. 2015 Mar 1;147(3):728-34. doi: 10.1378/chest.14-1187.
2. Wellman A, Jordan AS, Malhotra A et al.: Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1225-1232
3. Eckert DJ, White DP, Jordan AS, Malhotra A, Wellman A: Defining phenotypic causes of obstructive sleep apnea. Identification of novel therapeutic targets. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:996-1004
4. Eckert DJ, Malhotra A, Wellman A, White DP: Trazodone increases the respiratory arousal threshold in patients with obstructive sleep apnea and a low arousal threshold. Sleep 2014;37:811-819