Osteoporose der Wirbelsäule – Physiologie

Die Physiologie der Osteoporose verknüpft mehrere komplexe Prozesse, die das Knochengewebe betreffen. Die Entwicklung und der Erhalt des Skelettsystems sind eng mit genetischen, ernährungsbedingten und hormonellen Faktoren verbunden. Hier eine detaillierte Aufschlüsselung unter Berücksichtigung des aktuellen wissenschaftlichen Kenntnisstands:

Entwicklungsphasen und hormonelle Einflüsse

• Vor der Pubertät: Das Skelettsystem entwickelt sich größtenteils unabhängig von Sexualhormonen. Die genetische Prädisposition bestimmt 60-80 % der Knochenmasse und der Widerstandsfähigkeit gegenüber Knochenbrüchen. Calcium und Vitamin D sowie physikalische Belastung sind wesentliche Faktoren für das Knochenwachstum.
• Während und nach der Pubertät: Die Sexualhormone werden entscheidend für die Knochenentwicklung. Die "peak bone mass" (maximal aufgebaute Knochenmasse), die ohne die Einwirkung von Sexualhormonen nicht erreicht werden kann, wird in dieser Lebensphase weitgehend festgelegt.
  • Männer: Testosteron ist das primäre Hormon.
  • Frauen: 17-β-Östradiol dominiert, wobei beide Geschlechter auch von den jeweils anderen Hormonen beeinflusst werden.

Faktoren der Knochenentwicklung

• Körpergewicht: Ein angemessenes Körpergewicht unterstützt die Entwicklung der maximalen Knochenmasse. Essstörungen wie Anorexia nervosa können dauerhaft die Knochenmasse beeinträchtigen.
• Mechanische Belastung: Notwendig für die Anregung des Knochenwachstums. Sowohl Unter- als auch Überbelastung können den Knochenstoffwechsel stören und zu einer verminderten Knochendichte führen.

Calcium und Vitamin D

• Calciumbedarf: Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine tägliche Aufnahme von mindestens 1.000 mg für Erwachsene und bis zu 1.200 mg für Jugendliche. Eine unzureichende Calciumzufuhr beeinträchtigt das Längenwachstum und die Mineralisierung der Knochen.
• Vitamin D: Essentiell für die Calciumabsorption und die Mineralisierung der Knochen. Vitamin-D-Mangel kann zu Wachstumsstörungen und einer verminderten Knochenmasse führen.

Knochenstruktur und -zelltypen

• Knochengewebe: Unterscheidung in kortikalen (kompakten) Knochen und spongiösen (trabekulären) Knochen, wobei letzterer eine wichtige Rolle in der Elastizität und Bruchresistenz spielt.
• Zelltypen:
  • Osteoblasten: Verantwortlich für den Aufbau der Knochenmatrix und die Mineralisierung.
  • Osteoklasten: Abbau von Knochengewebe, wichtig für die Erneuerung und Anpassung der Knochenstruktur.
  • Osteozyten: Ehemalige Osteoblasten, die als Mechanorezeptoren dienen und Belastungssignale innerhalb des Knochens weiterleiten.

Pathophysiologie der Osteoporose

• Knochenumbau: Im gesunden Skelett sind Auf- und Abbauvorgänge ausgeglichen. Bei Osteoporose überwiegt der Abbau, was zu einer Verringerung der Knochenmasse und -dichte führt.
• Turnover-Störungen: Unterscheidung zwischen "High-turnover-Osteoporose" (erhöhter Knochenabbau bei übermäßiger osteoklastärer Aktivität) und "Low-turnover-Osteoporose" (verminderter Knochenanbau bei normaler Osteoklastenaktivität).
• Einflüsse: Genetische Faktoren, hormonelle Veränderungen, Ernährungsdefizite und mechanische Belastung können zur Entwicklung einer Osteoporose beitragen.

Diese Informationen bieten ein umfassendes Bild der Mechanismen und Faktoren, die an der Entwicklung und dem Erhalt der Knochenstruktur beteiligt sind, sowie der pathologischen Veränderungen, die zur Osteoporose führen können.