Zystische Nierenkrankheit – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• Kleines Blutbild
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) 
• Urinstatus (Schnelltest auf: Nitrit, Eiweiß, Hämoglobin, Erythrozyten, Leukozyten, Urobilinogen) inkl. Sediment, ggf. Urinkultur (Erregernachweis und Resistogramm, das heißt Austestung geeigneter Antibiotika auf Sensibilität/Resistenz)
• Elektrolyte – Calcium, Natrium, Kalium, Phosphat
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
• Alpha-1-Mikroglobulin im Urin – zum Ausschluss einer tubulären Proteinurie

Laborparameter 2. Ordnung ‒ in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern ‒ zur differentialdiagnostischen Abklärung

• Gendiagnostik – häufigste Krankheitsbilder sind die autosomal-rezessive (infantile) oder autosomal-dominate (adulte) polyzystische Nierenerkrankung (ARPKD, ADPKD); ADPKD kann mit Ultraschall meist eindeutig diagnostiziert werden

Weitere Hinweise

• Beachte: Bei vielen Patienten mit Zystennieren kommt es oft gar nicht zu einer Albuminurie (erhöhte Albuminkonzentration im Urin)/Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin), häufig auch nicht einmal bis zum Erreichen des Endstadiums der Nierenkrankheit!
• Ein neuer Nierenmarker, das profibrotische Glykoprotein Dickkopf 3 (DKK3), das unter Stressbedingungen von den renalen Tubuluszellen abgesondert wird, ist bei Patienten mit Zystennieren nachweisbar. Es konnte eine starke Korrelation zwischen der DKK3-Konzentration im Urin und der Ausprägung einer tubulointerstitiellen Fibrose nachgewiesen werden [1].
  Benötigtes Material: 1 ml Spontanurin (eingefroren bei -20 °C oder gekühlt bei 4 °C, wenn die Messung innerhalb von 24 Stunden durchgeführt wird); Verfahren: ELISA-Test
  Neue Daten der Homburger Arbeitsgruppe, die auf dem europäischen Nierenkongress (ERA-EDTA Congress 2018) in Kopenhagen präsentiert wurden [2], zeigten, dass DKK3 auch als Marker der CKD-Progression verwendet werden kann:
  
  • mediane DKK3-/Kreatinin-Quotient war bei CKD-Patienten signifikant höher als in der Allgemeinbevölkerung (431 vs. 33 pg/mg Kreatinin) und zwar unabhängig von eGFR (estimated GFR, die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate) und Albuminurie (erhöhte Albuminkonzentration im Urin)
  • DKK3-Konzentrationen im Urin korrelierten signifikant mit der CKD-Progression (Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung)
  • DKK3-Konzentration > 1.000 pg/mg Kreatinin ging mit einem mittleren jährlichen GFR-Verlust von 2,4 % einher (p=0,007) 
  • DKK3-Konzentration > 4.000 pg/mg Kreatinin ging mit einem Verlust von 7,6 % (p < 0.001), 

Literatur

1. Federico G et al.: Dickkopf-3 promotes the development of renal atrophy and fibrosis. JCI Insight. 2016;1(1):e84916
2. Zewinger S, Rauen T, Rudnicki M et al.: DKK3 in urine identifies patients with progressive chronic kidney diesease. ERA-EDTA Congress 2018. Publication Number: LB06