Chronische Nierenschwäche (Chronische Niereninsuffizienz) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch chronische Niereninsuffizienz (chronische Nierenschwäche) bzw. chronische Nierenkrankheit mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

  • Pleuritis (Rippenfellentzündung), urämische → Pleuraerguss

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

  • Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) [9]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Gerinnungsstörungen, nicht näher bezeichnet (z. B. Thrombozytopathien (Funktionsstörung der Thrombozyten/Blutplättchen) → Hämatome (Blutergüsse), Nasenbluten)
  • Renale Anämie (Blutarmut; Erythropoetin ↓); typische Symptome sind blass-graues Hautkolorit und Müdigkeit

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Aktivierung des Proteinkatabolismus (Proteinabbau)
  • Auslösen einer proinflammatorischen Reaktion (Entzündungsreaktion)
  • ß-2-Mikroglobulin-Amyloidose – Ablagerung von Proteinen in Knochen und Gelenken; Komplikation nach Langzeitdialyse (Blutwäsche)
  • Calciphylaxie (Synonyme: urämisch-kalzifizierende Arteriolopathie, abgekürzt UCA; metastatische Kalzifizierung) – schwere und schmerzhafte Verlaufsform des Knochenabbaus durch Nierenerkrankungen (renale Osteodystrophie) bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz; sehr seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Hautkomplikation; typisch sind Einlagerungen von Calcium- und Phosphat-Salzen in die Blutgefäßwände und in das Unterhautfettgewebe, die zu einer Vaskulitis (Gefäßentzündung), Pannikulitis (Entzündung des Unterhautfettgewebes) und zu schmerzhaften, plaqueförmigen Hautnekrosen (Absterben von Haut) vor allem an den unteren Extremitäten und am Stamm; die Läsionen zeigen keine Heilungstendenz und entwickeln sich zu nekrotischen nicht heilenden Ulzera
  • Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen
    • Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) – gestörte Kaliumhomöostase (u. a. wg. metabolischer Azidose/stoffwechselbedingte Übersäuerung → Anstieg des extrazellulären Kaliums) → Herzrhythmusstörungen
    • Hypermagnesiämie (Magnesiumüberschuss)
    • Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss)
      • → renale Osteopathie (Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind)
      • → Entstehung einer medialen Gefäßverkalkung (Mönckeberg-Mediasklerose), die in der Muskelschicht der Arterien auftritt [6] → erhöhte kardiovaskuläre Mortalität (Herz-Kreislauf-Sterblichkeit)
    • Hypocalcämie (Calciummangel)
    • Hyponatriämie (Natriummangel)
    • Metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) → Progression (Fortschreiten) der Nierenerkrankung und Störungen des Muskel- und Knochenstoffwechsels 
      Nieren und Säure-Basen-Haushalt: Nieren tragen zur Regulation des pH-Werts durch Rückresorption der wichtigen Pufferbase Bicarbonat, Neubildung von Bicarbonat und Ausscheidung von Protonen (H +, überwiegend in Form von NH4 +(Ammonium)-Ionen oder titrierbarer Säure) bzw. von Bicarbonat bei.
  • Glucosestoffwechselstörungen – Störungen des Zuckerstoffwechsels
  • Hyperhydratation (Flüssigkeitsüberschuss/Überwässerung) → Ödeme (Wassereinlagerungen), Hypertonie (Bluthochdruck), Linksherzinsuffizienz (links Herzschwäche), Lungenödem (Wassereinlagerung in der Lunge), Hirnödem (Hirnschwellung)
  • Hyperlipidämie/Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen)
    • Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin-Erhöhung)
    • HDL-Cholesterin-Erniedrigung
    • Hypertriglyzeridämie (zu hoher Triglyzeridspiegel im Blut)
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), sekundärer
  • Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss) → renale Osteopathie (Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind)
  • Hyperurikämie/Gicht (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)/Gicht – ca. 2-fach erhöhtes Gicht-Risiko bei einer eGFR < 60 ml/min/1,73 m2
  • Hypoglykämie (Unterzuckerung)
  • Kalziphylaxie (Synonyme: urämisch-kalzifizierende Arteriolopathie, UCA; metastatische Kalzifizierung) – schwere und schmerzhafte Verlaufsform des Knochenabbaus durch Nierenerkrankungen (renale Osteodystrophie) mit schlechter Prognose; charakteristisch sind nicht heilende Wunden mit Superinfektion und Progredienz bis zur Sepsis (Blutvergiftung)
  • Periphere Insulinresistenz
  • Wachstumsstörungen bei Kindern

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Bullöse (blasenbildende) Dermatose (Hauterkrankung) durch Störungen im Porphyrinmetabolismus; Auftreten bei dialysepflicher Niereninsuffizienz
  • Lichen simplex chronicus – durch Kratzen entsteht eine chronisch-entzündliche, plaqueförmige und lichinoide (knötchenartige) Hauterkrankung
  • Prurigo nodularis –  durch Kratzen entstehen rötlich-braune, stark juckende Knötchen; Lokalisation: vor allem an den Extremitäten

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Apoplex (Schlaganfall)
    • insb. bei Patienten mit hohem Salzkonsum [2]
  • Atherosklerose
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (meistens mit erhaltener Ejektionsfraktion (Auswurffraktion))
    • im Vergleich von Patienten mit und ohne chronische Nierenerkrankung lag nach Adjustierung das Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei 2,3 [4]
    • Patienten mit Herzinsuffizienz und Nierenerkrankung haben eine besonders hohe Mortalität [1]
    • insb. bei Patienten mit hohem Salzkonsum [2]
  • Herzrhythmusstörungen
  • Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Kardiorenales Syndrom (KRS) – gleichzeitige Erscheinen einer Herz- und Niereninsuffizienz, bei der die akute oder chronische Funktionseinschränkung des einen Organs zu einer Funktionseinschränkung des anderen Organs führt
    • Bis zu 50 % aller Patienten mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) leiden gleichzeitig an einer chronischen Niereninsuffizienz (CKD) (Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) anhaltend < 60 ml/min/1,73 m2) [3]
    • Patienten mit einer moderat eingeschränkten Nierenfunktion (> CKD-Stadium 3 bzw. einer GFR < 60 ml/min/1,73 m2) haben ein 3-fach höheres Risiko für eine Herzinsuffizienz als Patienten mit normaler Nierenfunktion (GFR > 90 ml/min/1,73 m2) [3]
  • Koronare Herzkrankheit (KHK) – durch Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) bedingte Verengung der Herzkranzgefäße
  • Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) – Vergrößerung des linken Ventrikels (Herzkammer)
  • Perikarderguss (Erguss des Herzbeutels), urämischer
  • Perikarditis (Herzbeutelentzündung), urämische
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

  • Gastroenteritis (Magen-Darm-Grippe), urämische → Diarrhoe (Durchfall), Erbrechen, Abdominalschmerzen (Bauchschmerzen)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) K70-K77; K80-K87)

  • Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Divertikulose – Veränderung des Dickdarms in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand (Divertikel)
  • Gastritis (Magenschleimhautentzündung)

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe(M00-M99)

  • Albuminosteopathie – Mineralisationsstörung und vermehrter Knochenabbau durch die schädigende Wirkung des Albumins (Körpereiweiß)
  • Muskelatrophie (Muskelschwund) bzw. Myopathie ("Muskelleiden"), urämische wg. Skelettmuskelkatabolismus (Skelettmuskelabbau) → fortschreitender Rückgang der Skelettmuskulatur (= Muskelschwäche) mit zunehmender Gebrechlichkeit
  • Sarkopenie (bei zwei Drittel der Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen)
  • Renale Osteopathie – Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind; Ursache sind Veränderungen im Calcium- und Phosphathaushalt (sekundärer Hyperparathyreoidismus: Parathormon-Spiegel ↑, Calcium-Spiegel ↓); diese Knochenumbauprozesse werden auch als High-Turnover Osteopathie bezeichnet.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Enzephalopathie (Störung der Gehirnfunktion), urämische → Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor und Koma)
  • Impotenz
  • Neuropathie – Nervenerkrankungen des peripheren Nervensystems
  • Psychose
  • Restless-Legs-Syndrom (RLS) – Syndrom der ruhelosen Beine

Symptome und abnorme klinische und Laborparameter, die andernorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

  • Kachexie (Auszehrung; sehr starke Abmagerung)
  • Ödeme (Wassereinlagerungen)
  • Pruritus:
    • nephrogener Pruritus (nierenbedingter Juckreiz)
    • urämischer Pruritus
  • Pleuritis (Rippenfellentzündung), urämische
  • Urämie (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut oberhalb der Normwerte)
  • Xerosis cutis (trockene Haut) (85 % aller Dialysepatienten)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Amenorrhoe – Ausbleiben der Regelblutung
  • Infertilität (Unfruchtbarkeit)
  • Oligospermie – zu wenige Spermien im Ejakulat (< 15 Millionen Spermien pro ml Ejakulat)

Verletzungen, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)   

  • Frakturen (Knochenbrüche) 
  • Nephrogene systemische Fibrose (NSF; Synonyme: nephrogene fibrosierende Dermopathie; Dialyse-assoziierte systemische Fibrose); tritt auf bei niereninsuffizienten Patienten mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate < 30 ml/min/1,73 m2 ; erste Symptome sind Schmerzen, Pruritus (Juckreiz) Schwellungen und Erythem ((Hautrötung); pflastersteinartige, hypopigmentierte Plaques (flächenhafte oder plattenartige Substanzvermehrung der Haut); ggf. auch Fibrosierung (Vermehrung von Bindegewebsfasern) von Lunge, Leber, Muskulatur, Zwerchfell und Herz; schlechte Prognose insbesondere bei Lungenbeteiligung; Ätiologie (Ursache): Exposition gegenüber Gadolinium-haltigen Kontrastmittel

Weiteres

  • Gesteigerter Verbrauch von Antioxidantien
  • Hemmung der Lipolyse (Fettabbau)
  • Insulinresistenz (verminderte oder aufgehobene Wirkung des Hormons Insulin)
  • Knochendesmineralisierung
  • Risikoanstieg für kardiorenale Komplikationen und Mortalität mit steigendem CKD-Stadium
  • Schwere kardiovaskuläre Ereignisse (engl. "major adverse cardiac even", MACE) oder Tod – Personen mit mesangialer Expansion, Arteriolosklerose und schweren chronischen Veränderungen [7].
  • Störung der Immunkompetenz

Prognosefaktoren

Risikofaktoren für die Progression der chronischen Nierenerkrankung:

  • Biographische Ursachen
    • Genetische Prädisposition
    • Ethnizität (vor allem schwarze Hautfarbe)
    • Geschlecht – männlich
    • Höheres Lebensalter
    • Niedriger sozioökonomischer Status
  • Verhaltensbedingte Ursachen
    • Ernährung
      • z. B. hoher Salzkonsum
    • Genussmittel
      • Nikotinkonsum
    • Adipositas (Übergewicht)
  • Krankheitsbedingte Ursachen
    • Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung
    • Hypertonie ist ein Hauptrisikofaktor bei der Progression der chronischen Nierenkrankheit (CKD)
    • Kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz- und Gefäßerkrankungen) – Schwere kardiovaskuläre Ereignisse (engl. "major adverse cardiac even", MACE) oder Tod – Personen mit mesangialer Expansion, Arteriolosklerose und schweren chronischen Veränderungen [7].
    • Metabolische Azidose? – stoffwechselbedingte Übersäuerung
    • Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen.
    • Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin, vor allem Albuminen, sowie Alpha-Globulinen und Beta-Globulinen mit dem Urin)
    • Wiederholte Ereignisse einer akuten Nierenschädigung (engl.: acute kidney injury (AKI)) 
  • Laborbefunde
    • Magnesium im Serum – schlechtere Prognose schon bei niedrig normalem Magnesium; nach (im Median) 5,1 Jahren hatten Patienten mit niedrigen Magnesiumspiegeln (< 1,8 mg/dl) im Vergleich zu Patienten mit hohen Magnesiumspiegeln (> 2,2 mg/dl) eine um 61 % höhere Mortalität (Sterberate) [1]
    • Oxalsäure im Urin – Patienten mit höheren Oxalsäure­konzentrationen im Urin zeigten einen rascheren Verlust der Nierenfunktion; im Fünftel mit der höchsten Oxalatausscheidung (über 27,8 mg/24 Stunden): doppelt so häufig Krankheitsprogression versus im Fünftel mit der niedrigsten Oxalatausscheidung (unter 11,5 mg/24 Stunden) [5]
  • Weiteres
    • Dauerhaft erhöhte Ruheherzfrequenz (RHF) – selbst Werte im hochnormalen Bereich waren gemäß einer Studie mit mehr kardiovaskulären Ereignissen und einem höheren Sterberisiko assoziiert: Im Vergleich zur RHF unter 70/min stieg das Sterberisiko um 74 %, wenn die RHF zwischen 80 und 90 Schlägen pro Minute lag, und auf mehr als das Zweieinhalbfache bei einer RHF > 90/min [10].
    • Schlechte Blutdruckkontrolle
    • Schlechte Blutzuckerkontrolle
    • Medikamente (s. u. "Pathogenese – Ätiologie")

Beachte: Akutes Nierenversagen ist bei einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) kein Prädiktor für beschleunigte Verschlechterung der Nierenfunktion, wenn alle schon vor der Hospita­lisierung vorhandenen Merkmale berücksichtigt werden [8].

Literatur

  1. Van Laecke S et al.: Hypomagnesemia and the Risk of Death and GFR Decline in Chronic Kidney Disease. Am J Med 2013; 126:825-31
  2. Mills KT et al.: Sodium Excretion and the Risk of Cardiovascular Disease in Patients With Chronic Kidney Disease. JAMA. 2016;315(20):2200-2210. doi:10.1001/jama.2016.4447.
  3. Schefold JC et al.: Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. Nat Rev Nephrol 2016 Oct;12(10):610-23. doi: 10.1038/nrneph.2016.113. Epub 2016 Aug 30.
  4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C et al.: Absolute rates of heart failure, coronary heart disease, and stroke in chronic kidney disease: an analysis of 3 community-based cohort studies. JAMA Cardiol 2017 Mar 1;2(3):314-318. doi: 10.1001/jamacardio.2016.4652.
  5. Waikar SS et al.: Association of Urinary Oxalate Excretion With the Risk of Chronic Kidney Disease Progression. JAMA Intern Med. Published online March 4, 2019. doi:10.1001/jamainternmed.2018.7980
  6. Pasch A, Jahnen-Dechent W, Smith ER: Phosphate, calcification in blood, and mineral stress: the physiologic blood mineral buffering system and its association with cardiovascular risk. Int J Nephrol 2018:9182078
  7. Buckley LF et al.: Associations Between Kidney Histopathologic Lesions and Incident Cardiovascular Disease in Adults With Chronic Kidney Disease. JAMA Cardiol 2023; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.0056
  8. Muiru AN et al.: Risk for Chronic Kidney Disease Progression After Acute Kidney Injury: Findings From the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study Annals of Internal Medicine July 2023 https://doi.org/10.7326/M22-3617
  9. Xue CC et al.: Is Kidney Function Associated with Age-Related Macular Degeneration? Ophthalmology December 29, 2023 doi:https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2023.12.030
  10. Saito H et al.: Elevated resting heart rate is associated with mortality in patients with chronic kidney disease. Sci Rep 2024;14:17372; https://doi.org/10.1038/s41598-024-67970-2

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 05.10.2024

eddows – stock.adobe.com

Teilen
Drucken Zurück