Chronische Nierenschwäche (Chronische Niereninsuffizienz) – Anamnese

Die Anamnese (Krankengeschichte) stellt einen wichtigen Baustein in der Diagnostik der chronischen Niereninsuffizienz (chronische Nierenschwäche) bzw. der chronischen Nierenkrankheit dar.

Familienanamnese

• Wie ist der allgemeine Gesundheitszustand Ihrer Angehörigen?
• Gibt es in Ihrer Familie Erkrankungen der Nieren/Harnwege, die häufig vorkommen?

Soziale Anamnese

• Welchen Beruf üben Sie aus?
• Sind Sie in Ihrem Beruf schädigenden Arbeitsstoffen ausgesetzt?

Aktuelle Anamnese/Systemanamnese (somatische und psychische Beschwerden)

• Leiden Sie an Hypertonie (Bluthochdruck)?
• Haben Sie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)?
• Litten Sie oder leiden Sie an Entzündungen des Urogenitaltraktes (Harnwegsorgane) oder einer Nephritis (Nierenentzündung)?
• Leiden Sie an Stoffwechselstörungen?
• Bemerken Sie bei sich folgende Symptome:
  
  • Appetitlosigkeit
  • Übelkeit/Erbrechen
  • Dyspnoe (Atemnot)*
  • Ödeme* (Wassereinlagerungen im Gewebe)
  • Gewichtsveränderungen
  • Pruritus (Juckreiz)
  • Muskelkrämpfe
  • Knochenschmerzen
  • Nervenschmerzen
  • Bewusstseinsstörungen*
• Fühlen Sie sich krank?
  
• Seit wann bestehen diese Veränderungen?
  

Vegetative Anamnese inkl. Ernährungsanamnese

• Hat sich Ihr Appetit verändert?
• Hat sich Ihr Körpergewicht ungewollt verändert?
• Leiden Sie unter Schlafstörungen?
• Rauchen Sie? Wenn ja, wie viele Zigaretten, Zigarren oder Pfeifen pro Tag?
• Nehmen Sie Drogen? Wenn ja, welche Drogen und wie häufig pro Tag bzw. pro Woche?

Eigenanamnese inkl. Medikamentenanamnese

• Vorerkrankungen (Herzkreislauferkrankungen, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), urologische Erkrankungen)
  
• Operationen
• Allergien
• Umweltanamnese
  
  • Halogenierte Kohlenwasserstoffe (HKW; Trichlorethen, Tetrachlorethen, Hexachlorbutadien, Chloroform)
  • Herbizide (Paraquat, Diquat, chlorierte Phenoxyessigsäuren)
  • Hitze (Kombination aus Hitzestress, Dehydrierung und Überanstrengung) [8]
  • Metalle (Cadmium, Blei, Quecksilber, Nickel, Chrom, Uran)
  • Mykotoxine (Ochratoxin A, Citrinin, Aflatoxin B1)
  • Aliphatische Kohlenwasserstoffe (2,2,4-Trimethylpentan, Decalin, bleifreies Benzin, Mitomycin C)
  • Melamin

Medikamentenanamnese

• ACE-Hemmer (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Peridopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril) und AT1-Rezeptorantagonisten (Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Valsartan, Telmisartan) (akut: Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR), verbunden mit einem Kreatinin-Anstieg: ACE-Hemmer ebenso wie AT1-Rezeptorantagonisten heben die Vasokonstriktion (Gefäßverengung) im Vas efferens auf, und es resultieren ein Abfall der GFR und ein Kreatinin-Anstieg im Serum. Bis 0,1 bis 0,3 mg/dl ist dies in der Regel tolerierbar.
  Bei einer hämodynamisch relevanten Nierenarterienstenose (bei Patienten mit Atherosklerose/Arteriosklerose nicht selten) wird die GFR aber ausgeprägt Angiotensin-II-abhängig eingeschränkt, und die Gabe eines ACE-Hemmers oder AT1-Rezeptorantagonisten kann ein akutes Nierenversagen (ANV) zur Folge haben!)
• Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Antagonisten (ARNI) – duale Wirkstoffkombination: Sacubitril/Valsartan
• Allopurinol
• Atypische Antipsychotika (Olanzapin, Quetiapin, Risperidon) – ältere Patienten haben in den ersten drei Monaten einer Behandlung mit atypischen Antipsychotika ein um rund 70 % erhöhtes Risiko, wegen akuten Nierenversagens (ANV) stationär eingewiesen zu werden [3]
• Antiphlogistische und antipyretische Analgetika (Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), nichtsteroidale Entzündungshemmer) bzw. Nicht-Steroidale Antirheumatika (NSAR) 
  
  • Nachteilige Auswirkungen auf die Nierenfunktion vor allem bei älteren Menschen und Patienten mit vorgeschädigter Niere oder entsprechenden Risikofaktoren.
    Auch jüngere, körperlich aktive Erwachsene haben bei häufiger NSAR-Einnahme (> 7 definierte Tagesdosen NSAR pro Monat) ein erhöhtes Risiko für akute und chronische Nierenschäden [7].
    NSAR-abhängige Risiko für Nierenschäden waren noch höher bei: BMI ≥ 30, Hypertonie oder Diabetes mellitus oder männliches Geschlecht [7].
  • Achtung: Die Kombination eines Diuretikums, eines RAS-Blockers und eines NSAR ist mit einem signifikanten Risiko einer akuten Nierenschädigung assoziiert [4]
  • Nicht-Steroidale Antirheumatika (NSAR):
    
    • Acetylsalicylsäure (ASS)
    • Diclofenac
    • Ibuprofen/Naproxen
    • Indometacin
    • Nichtsaure Analgetika [keine Nephrotoxizität] 
      • Metamizol (Novaminsulfon) ist ein Pyrazolon-Derivat und Analgetikum aus der Gruppe der nichtsauren Nichtopioid-Analgetika (höchste analgetische und antipyretische Wirkung. Nebenwirkungen: Kreislaufschwankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen, sowie sehr selten eine Agranulozytose. [Erwähnung wegen oben genannter Kombination; keine Nephrotoxizität, nur geringe renale Elimination]
      • Paracetamol/Acetaminophen [Erwähnung wegen oben genannter Kombination; keine Nephrotoxizität, keine renale Elimination]
    • Metamizol (Novaminsulfon) ist ein Pyrazolon-Derivat und Analgetikum aus der Gruppe der nichtsauren Nichtopioid-Analgetika (höchste analgetische und antipyretische Wirkung. Nebenwirkungen: Kreislaufschwankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen, sowie sehr selten eine Agranulozytose.
    • Paracetamol/Acetaminophen
    • Phenacetin (Phenacetin-Nephritis)
    • Selektive COX-2-Hemmer wie Rofecoxib, Celecoxib (Nebenwirkungen: verringerte Natrium- und Wasserausscheidung, Blutdruckanstieg sowie periphere Ödeme. Damit einher geht in der Regel eine Hyperkaliämie!)
• Antibiotika
  
  • Aminoglycosidantibiotika (Aminoglykoside) – Amikacin, Gentamycin (Gentamicin), Netilmicin, Paromomycin, Streptomycin, Tobramycin, Vancomycin
  • Ampicillin (Gruppe der β-Lactam-Antibiotika)
  • Cephalosporine (Cefotaxim, Cefotiam, Cefuroxim)
  • Amoxicillin
  • Carbenicillin
  • Ethambutol (Tuberkulostatikum)
  • Fenoprofen
  • Glykopeptidantibiotika (Telavancin, Vancomycin) – insb. Piperacillin reduziert die Vancomycin-Clearance
  • Gyrasehemmer (extrem selten: akute interstitielle Nephritis nach Ciprofloaxin, Ofloxacin und Norfloxacin)
  • Lincosamid-Antibiotika (Clindamycin)
  • Methicillin (penicillinasefestes Penicillin)
  • Oxacillin
  • Rifampicin (bakterizides Antibiotikum aus der Gruppe der Ansamycine)
  • Sulfonamide wie Sulfadiazin, Cotrimoxazol (feste Kombination aus: Trimethoprim + Sulfamethoxazol)
  • Tetracycline (Doxycyclin)
• Antimykotika
  
  • Polyene (Amphotericin B, liposomales Amphotericin B, Natamycin)
• Calciumantagonisten vom Diyhdropyridin-Typ und Abwesenheit eines RAS-Blockers
• Chloralhydrat
• Colchicin
• Dihydrouridin-Calciumkanalblocker (DCCB): Unter DCCB ist das Risiko für eine Albuminurie signifikant höher als unter Thiaziden, insbesondere ohne begleitende RAS-Hemmung [9].
• Diuretika
  
  • Thiaziddiuretika (Hydrochlorothiazid (HCT), Benzthiazid, Clopamid, Chlortalidon (CTDN), Chlorothiazid, Hydroflumethiazid, Indapamid, Methyclothiazid, Metolazon, Polythiazid und Trichlormethiazid, Xipamid) + ältere Patienten: Rückgang der GFR um mehr als 25 % [2]
  • Die Kombination eines Diuretikums, eines RAS-Blockers und eines NSAR ist mit einem signifikanten Risiko einer akuten Nierenschädigung assoziiert [1].
• D-Penicillamin
• Gold – Natriumaurothiomalat, Auranofin
• Hydroxyethylstärke (HES)
• Immunsuppressiva (Ciclosporin (Cyclosporin A)) – insb. Ciprofloxacin plus Ciclosporin A 
• Interferon
• Kolloidale Lösung mit Hydroxethylstärke
• Kontrastmittel – Bedeutung haben hier insbesondere gadoliniumhaltige Magnetresonanztomographie (MRT)-Kontrastmittel, die zu einer nephrogenen systemischen Fibrose (NSF) führen können. Besonders betroffen von NSF sind Patienten mit einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) von weniger als 30 ml/min. [CKD-Stadium 4]; jodhaltige Röntgenkontrastmittel; [erfordern bei Niereninsuffizienz ein prophylaktische Wässerung]
  EMA (Europäische Arzneimittelagentur): Kategorisierung von GBCAs (Gadolinium-basierten Kontrastmittel) bezüglich des NSF-Risikos (nephrogener systemischer Fibrose), auf der Grundlage der thermodynamischen und kinetischen Eigenschaften [4]:
  Hohes Risiko:
  
  • Gadoversetamid, Gadodiamid (linear/nicht-ionische Chelate) Gadopentetat-Dimeglum (linear/ionisches Chelat)
  Mittleres Risiko:
  
  • Gadofosveset, Gadoxetsäure-Dinatrium, Gadobenat-Dimeglumin (linear/ionische Chelate)
  Niedriges Risiko
  
  • Gadoterat-Meglumin, Gadoteridol, Gadobutrol (makrozyklische Chelate)
• Lithium (Nephrotoxizität bei der Langzeittherapie)
• Onkologische Therapie
  • Immuntherapie – Checkpoint-Inhibitoren (monoklonale Antikörper), Bevacizumab (VEGF-Antikörper), Trastuzumab (HER2-Antikörper) – Nivolumab (PD-1-Antikörper)
  • Zielgerichtete Therapien – "Targeted therapies", Everolimus (mTOR-Inhibitor), Imatinib (Tyrosinkinaseinhibitor), Vemurafenib (Serin‑/Threoninkinaseinhibitor)
  • Zytostatika – Carboplatin, Cisplatin, Cyclophosphamid, Gemcitabin, Iphosphamid (Ifosfamid), Melphalan, Methotrexat (MTX), Mitomycin C, Platin (Cisplatin)
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) [5]
  • "Atherosclerosis Risk in Communities" (ARIC): 10-jährige PPI-Anwendung: Erkrankungsrate der chronischen Niereninsuffizienz bei Patienten mit PPI 11,8 %, ohne 8,5 %; Rate der Nierenschädigungen: 64 %; zwei Pillen am Tag führten signifikant häufiger zu Schäden: 62 % 
  • Geisinger-Health-System: Beobachtungszeit 6,2 Jahre; Erkrankungsrate der chronischen Niereninsuffizienz: 17 %; Rate der Nierenschädigungen: 31 %; zwei Pillen am Tag führten zu signifikant häufiger Schäden: 28 % 
  • Analyse der Datenbank FAERS, in der die US-Arzneimittelbehörde FDA Meldungen zu unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW) sammelt [6]:
    • Chronische Nierenerkrankungen: 28,4-fach, akute Nierenschäden: 4,2-fach, Nierenerkrankungen im Endstadium (Dialyse): 35,5-fach; unspezifische Nierenfunktionsstörungen: 8-fach häufiger
    • Elektrolytstörungen: Hypomagnesiämie (Magnesiummangel): 78,5-fach häufiger, Hypocalcämie (Calciummangel): 26-fach, Hypokaliämie (Kaliummangel): 6,3-fach, Hyponatriämie (Natriummangel): 2,2-fach häufiger
• Rast-Blocker: Die Kombination eines Diuretikums, eines RAS-Blockers und eines NSAR ist mit einem signifikanten Risiko einer akuten Nierenschädigung assoziiert [1].
• Tacrolismus (Makrolid aus dem gram-positiven Bakterium Streptomyces tsukubaensis. Tacrolimus wird verwendet als Arzneistoff aus der Gruppe der Immunmodulatoren oder Calcineurinhemmer)
• TNF-α-Antikörper – Adalimumab → IgA-Nephropathie (mit 30 % die häufigste Form einer idiopathischen Glomerulonephritis im Erwachsenenalter)
• Virostatika
  
  • Nukleosid-Analoga (Aciclovir, Brivudin, Cidofovir, Famciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir)
  • Sonstige (Foscarnet)

Literatur

1. Lapi F et al.: Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ 2013, 346: eB525, doi 1011136/bmj.e8525.
2. Makam AN et al.: Risk of Thiazide-Induced Metabolic Adverse Events in Older Adults.Journal of the American Geriatrics Society
   2014 Jun;62(6):1039-45. doi: 10.1111/jgs.12839.
3. Hwang YJ et al.: Atypical Antipsychotic Drugs and the Risk for Acute Kidney Injury and Other Adverse Outcomes in Older Adults. A Population-Based Cohort Study. Ann Intern Med 2014; 161:242-248. doi:10.7326/M13-2796.
4. EMA: Assessment report for Gadolinium-containing contrast agents. Procedure No. EMEA/H/A-31/1097 1 July 2010 EMA/740640/2010
5. Lazarus B et al.: Proton Pump Inhibitor Use and the Risk of Chronic Kidney Disease. JAMA Intern Med. Published online January 11, 2016. doi:10.1001/jamainternmed.2015.7193
6. Makunts T et al.: Analysis of postmarketing safety data for proton-pump inhibitors reveals increased propensity for renal injury, electrolyte abnormalities, and nephrolithiasis. Scientific Reports 9, Article number: 2282 (2019)
7. Nelson DA et al.: Association of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Prescriptions With Kidney Disease Among Active Young and Middle-aged Adults. JAMA Netw Open. 2019;2(2):e187896. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.7896
8. Chapman, Christopher et al.: Kidney physiology and pathophysiology during heat stress and the modification by exercise, dehydration, heat acclimation and aging. Temperature; 2021, VOL. 8, NO. 2, 108–159, doi:10.1080/23328940.2020.1826841.
9. Blum MF et al.: Dihydropyridine Calcium Channel Blockers and Kidney Outcomes. J Gen Intern Med 2024; https://doi.org/10.1007/s11606-024-08762-2