Übergewicht (Adipositas) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Übergewicht bzw. Adipositas mit bedingt sein können:

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

  • Erhöhtes Risiko für angeborene Fehlbildungen wie Neuralrohrdefekt, Hydrocephalus (Wasserkopf), Lippen- und Gaumenspalten, kardiovaskuläre Anomalien (z. B. kardiale Septumdefekte), anorektale Atresien

Atmungssystem (J00-J99)

  • Asthma bronchiale
  • Chronische Rhinosinusitis (CRS, gleichzeitige Entzündung der Nasenschleimhaut („Rhinitis“) und der Schleimhaut der Nasennebenhöhlen) [5]
  • Verminderte totale Lungenkapazität, erhöhte Atemarbeit, insbesondere nachts!!

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

  • Amaurose (Erblindung)
  • Ischämien (Durchblutungsstörungen) der Retina (Netzhaut) – Sehstörungen bis hin zur Erblindung

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

  • Fetopathien (Schädigungen des Feten/Ungeborenen) aller Art – ein- bis zweifach erhöhtes Risiko bei Adipositas

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) wg. Adipositas-assoziierte Entzündung

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Andropause (Wechseljahre des Mannes)
  • Diabetes mellitus Typ 1 – Adipositas in Kindesalter: Mendelsche Randomisierungsanalyse: Adipositas-Allele sind bei Personen mit Typ-1-Diabetes in der Kindheit weitaus häufiger anzutreffen als in der Kontrollgruppe (Risiko für einen Typ-1-Diabetes um 2,7-fach gesteigert und pro BMI-Standardabweichung vom Normalgewicht um etwa ein Drittel) [15]
  • Diabetes mellitus Typ 2 (Insulinresistenz) – dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas; In ca. 80 % der Fälle liegt der Diabetes mellitus Typ-2-Erkrankung eine Adipositas zugrunde
  • Hormonelle Störungen
    • Verminderter Testosteron-Serumspiegel (Hypoandrogenämie) bei Männern 
    • Erhöhte Konzentrationen von Androgenen (männliche Hormone) bei pubertären Mädchen – vermehrt hyperandrogenämisch und hyperinsulinämisch; es ist wahrscheinlich, dass Hyperinsulinämie bei adipösen Mädchen zur Ausbildung von Hyperandrogenämie vor und in der frühen Pubertät beiträgt [3]; bei Frauen – Hyperandrogenämie, Polyzystisches Ovar-Syndrom (PCO-Syndrom) – ein- bis zweifach erhöhtes Risiko bei Adipositas)
  • Hyperinsulinämie – Vorliegen erhöhter Insulinwerte im Blut (Nüchterninsulin > 17 mU/l)
  • Hyperleptinämie –  Vorliegen erhöhter Leptin im Blut; ist an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt 
  • Hyperlipidämie/Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen) – zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas
    • HDL-Cholesterin-Erniedrigung
    • Hypertriglyzeridämie (zu hoher Triglyzeridspiegel im Blut)
    • Beachte: Im Rahmen von DYSIS (Dyslipidemia International Study) wurden mehr als 50.000 Patienten in 30 Ländern untersucht. Die Autoren konnten keinen Zusammenhang zwischen Body-Mass-Index (BMI) und LDL-Cholesterin finden [12].
  • Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)
  • Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)   

  •  Stress – mit höherem Körpergewicht reagiert der Körper stärker auf Stress [6]

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Acanthosis nigricans, welche gekennzeichnet ist durch Dunkelfärbung und Schwartenbildung der Hautfalten an Achselhöhlen, Gelenkbeugen, im Nacken- und Geschlechtsbereich, geht einher mit einem erhöhtem Risiko für Mykosen (Pilz- und Hefeinfektionen)
  • Psoriasis (Schuppenflechte)
  • Striae (Oberschenkeln, Armen und Bauch) (40 % der adipösen Kinder)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Apoplex (Schlaganfall) – ab einem BMI (Body-Mass-Index; Körpermasse-Index) > 30 – Erhöhung um 40 %
  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche) – ab einem BMI (Body-Mass-Index) > 30 – Erhöhung um 100 %; Adipositas ist unabhängiger Risikofaktor für eine diastolische Herzinsuffizienz; systolische Herzinsuffizienz als unmittelbare Folge einer Adipositas ist hingegen selten. 
  • Hypertensive Enzephalopathie – hypertensiver Notfall, der durch eine Steigerung des intrakraniellen (innerhalb des Schädels) Druckes mit daraus folgenden Hirndruckzeichen gekennzeichnet ist
  • Hypertonie (Bluthochdruck) – zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas; vor allem eine vermehrte viszerale Fettmasse korreliert eng mit einer Hypertonie
  • Koronare Herzkrankheit (KHK) – Erkrankungen der Herzkranzgefäße
    • BMI von 25 bis 29,9 – erhöht das KHK-Risiko um 32 % (bereinigt um die Risiken durch Hypertonie und Hyperlipidämie immer noch um 17 %)
    • BMI über 30 – erhöht das KHK-Risiko um 81 Prozent (bereinigt um die Risiken durch Hypertonie und Hyperlipidämie immer noch um 49 %) [1]
  • Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) – Vergrößerung des linken Herzens aufgrund von Mehrarbeit
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Störungen der Blutgerinnung, wie z. B. Venenthrombosen – ab einem BMI (Body-Mass-Index) > 30 – Erhöhung um 230 % durch Steigerung der Gerinnung und Hemmung der Fibrinolyse (Hemmung der Auflösung von Blutgerinnseln)
  • Thromboembolie – erhöhtes Risiko bei Frauen mit einem BMI > 24,9, die orale Kontrazeptiva (Antibaby-Pille) einnehmen
  • Vorhofflimmern – ab einem BMI (Body-Mass-Index) > 30 – Erhöhung um 75 %

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Akute und chronische Cholezystitis (Gallenblasenentzündung)
  • Cholelithiasis (Gallensteine) – über 70 % aller Gallensteine sind auf erhöhte Cholesterin- und Blutfettwerte (Triglyceride) zurückzuführen – dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas
  • Fettleberhepatitis
  • Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)
  • Steatosis hepatis (Fettleber) (3-fach erhöhtes Risiko bei Adipositas; > 50 % der übergewichtigen oder adipösen Jugendlichen; 80 % bei metabolischem Syndrom)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Gastroösophageale Refluxkrankheit (Synonyme: GERD, Gastro-oesophageal reflux disease; Gastroesophageal Reflux Disease (GERD); Gastroösophageale Refluxkrankheit (Refluxkrankheit); Gastroösophagealer Reflux; Reflux-Ösophagitis; Refluxkrankheit; Refluxösophagitis; peptische Ösophagitis) – entzündliche Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagitis), die durch den krankhaften Rückfluss (Reflux) von saurem Magensaft und anderen Mageninhalten hervorgerufen wird; zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas
  • Obstipation (Darmverstopfung)

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Genu valgum (X-Bein-Stellung; 55 % der adipösen Kinder)
  • Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht)
  • Rheumatoide Arthritis
  • Rückenschmerzen – ein- bis zweifach erhöhtes Risiko bei Adipositas
  • Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule und der Gelenke – Arthrose wie z. B. Coxarthrose (Arthrose des Hüftgelenkes – ein- bis zweifach erhöhtes Risiko bei Adipositas), Gonarthrose (Arthrose des Kniegelenkes – zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Fibrome – gutartige, bindegewebige Hautneubildungen
  • Krebserkrankungen der Frau – Endometriumkarzinom (Gebärmutterkrebs), epitheliales Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs), postmenopausales Mammakarzinom (Brustkrebs nach den Wechseljahren) 
  • Krebserkrankungen des Mannes – Mammakarzinom (Brustkrebs), malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs), Prostatakarzinom (Prostatakrebs), Rektumkarzinom (Mastdarmkrebs)
  • Krebserkrankungen beider Geschlechter – Adenokarzinom des Ösophagus (Speiseröhrenkrebs) ab einem BMI (Body-Mass-Index; Körpermasse-Index) > 40 (ab einem BMI > 30 mit häufigen Refluxsymptomen (Rückfluss von Magensäure in die Speiseröhre) – Risikoerhöhung 16-fach) [2], Gallenblasenkarzinom, Kolonkarzinom (Dickdarmkrebs), Leukämie (Blutkrebs), Leberzellkarzinom, Plasmozytom (multiples Myelom), Nierenzellkarzinom (Nierenkrebs), Non-Hodgkin-Lymphome, Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs), Schilddrüsenkarzinom [4]
    Die Internationale Agentur für Krebs­forschung (IARC) hat 2016 folgende weitere Krebsarten aufgenommen, deren Risikofaktor Übergewicht und Adipositas sind: Krebserkrankungen des Magens, der Leber, der Gallenblase, Pankreas (Bauch­speichel­drüse) und des Ovars (Eierstock). Für das Mammakarzinom (Brustkrebs) des Mannes, das progresse Prostatakarzinom (fortgeschrittener Prostatakrebs) und das diffuse großzellige B-Zell-Lymphom liegen Hinweise vor („limited evidence“) [11].

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

  • Tinnitus (Ohrgeräusche)

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Angststörungen
  • Chronische Migräne – mit steigendem BMI werden die Attacken schwerer und häufiger. Bei Normalgewichtigen (BMI 18,5 bis 24,9) berichteten vier Prozent über 10 bis 15 Kopfschmerztage pro Monat, bei Adipösen (BMI 30 bis 35) lag die Rate bei 14 Prozent, bei stark Adipösen (BMI über 35) betrug sie 20 Prozent.
  • Demenz
  • Depression
  • Erektile Dysfunktion (ED; Erektionsstörungen)
  • Insomnie (Schlafstörungen)
  • Libidostörungen
  • Morbus Alzheimer
  • Polyneuropathie (Erkrankung der Nerven des peripheren Nervensystems; je nach Ursache können motorische, sensible oder vegetative Nerven betroffen sein; Sensibilitätsstörungen) (BMI ≥ 40); Prävalenz: 11,1 %; bei den adipösen Teilnehmern mit Prädiabetes (pathologischer Glukose­belastungstest): 29 % und bei Typ 2-Diabetikern: 34,6 % [14]
  • Probleme in der Partnerschaft, z. B. aufgrund Selbstwertminderung
  • Schlafapnoe-Syndrom (schlafbezogene Atemstörungen) – dreifach erhöhtes Risiko bei Adipositas

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

  • Atonie – Kontraktionsschwäche (Atonie) der Gebärmutter nach der Geburt des Kindes und des unvollständig oder vollständig geborenen Mutterkuchens (Plazenta) mit der Folge einer starken bis lebensbedrohlichen Blutung
  • Erhöhtes Risiko für eine Fehl-/Frühgeburt sowie für eine Totgeburt
  • Fetale Makrosomie (> 4 kg bei der Geburt)
  • Erhöhtes Komplikationsrisiko während der Schwangerschaft für fetomaternale Komplikationen (Mutter und Kind) – z. B. Präeklampsie, Eklampsie, Gestationsdiabetes, vorzeitige Plazentalösung, häufigere Geburtseinleitung, erhöhte Sectiorate (Kaiserschnittrate) und erhöhte Nachblutungsgefahr
  • Erhöhtes Asphyxierisiko (Zustand mit Kreislaufschwäche und Atemdepression bis -stillstand, der mit Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Hyperkapnie (erhöhter Blut-Kohlendioxid-Gehalt) einhergeht)
  • Dammriss Grad III/IV
  • Schulterdystokie (nach der Geburt des Kopfes bleibt die Schulter des Kindes im Becken der Mutter hängen, wodurch es zum Geburtsstillstand kommt) – Risiko steigt mit zunehmenden BMI (Body-Mass-Index; Körpermasse-Index)

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

  • Chronische Inflammation (Entzündung) – nachzuweisen z. B. über ein erhöhtes hochsensitives C-reaktives-Protein (hs-CRP)
    Die durch den Metabolismus (Stoffwechsel) ausgelöste Inflammation (Entzündung) wird auch als Metaflammation bezeichnet.
  • Eine hohe Nüchternglucose war laut den Ergebnissen einer großen prospektiven Kohorten-Studie in Korea mit einem erhöhten Karzinomrisiko verbunden – Männer hatten ein um 27 % und Frauen ein um 31 % erhöhtes Risiko, an einem Karzinom zu sterben.
    Dabei waren die wichtigsten assoziierten Tumorarten das Pankreaskarzinom, Leberzellkarzinom, Ösophaguskarzinom, Kolonkarzinom und auch das Cervixkarzinom  [13]
  • Frakturen (Knochenbrüche)
  • Sodbrennen

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Nephrolithiasis (Nierensteine)
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  • Fortpflanzungsstörungen – Mann und Frau – ein- bis zweifach erhöhtes Risiko bei Adipositas
    • Polyzystische Ovar-Syndrom (4-12 % der weiblichen adipösen Jugendlichen im reproduktiven Alter)
    • Übergewich­tige Jungen mit adipositasbedingter Komorbidität weisen nach der Pubertät ein tendenziell geringeres Hodenvolu­men auf, wodurch das Risiko im Erwachsenenalter für Unfruchtbarkeit steigt [19]
  • Gynäkomastie – Vergrößerung der Brustdrüse des Mannes (40 % der männlichen Jugendlichen)
  • Harninkontinenz (Blasenschwäche); auch Stress-Inkontinenz – tritt bei adipösen Frauen doppelt so häufig wie bei normalgewichtigen Frauen auf
  • Überaktive Blase (OAB)
  • Zyklusstörungen

Verletzungen, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

  • Frakturen (Knochenbrüche)

Weiteres

  • Adipositas in der Kindheit verringert das Peniswachstum um ca. 10 %:  Im Alter von 20 Jahren lag das 50. Perzentil der Penislänge für Normalgewichtige vs. Adipöse bei circa 95 vs. 80 mm. 
    Das Peniswachstum findet kontinuierlich von der Pubertät bis zum Erwachsenenalter statt; dabei besteht eine starke Beziehung zwischen der Höhe des Testosteronspiegels und der Länge des Penis. Adipositas verringert den Testosteronspiegel, was wiederum Körperfettmasse wachsen und Magermasse schrumpfen lässt [18].
  • Eine Metaanalyse bestätigt, dass das Körpergewicht einen deutlichen Einfluss auf das vorzeitige Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) hat; aus der Studie ausgeschlossen wurden Personen, die jemals geraucht haben, Todesfälle in den ersten fünf Jahren nach der Gewichtserhebung sowie Patienten mit chronischen Erkrankungen. Nachfolgend das Mortalitätsrisiko in Abhängigkeit vom Body-Mass-Index (BMI) [9]:
    • BMI von 25 bis unter 27,5: 7 % erhöhtes Mortalitätsrisiko
    • BMI von 27,5 bis unter 30 (Adipositas Grad I): 20 %
    • BMI von 30 bis unter 35 (Adipositas Grad I): 45 %  
    • BMI von 35 bis unter 40 (Adipositas Grad II): 94 %
    • Erwachsene mit BMI von 40 oder höher (Adipositas Grad III): 3-fach erhöhtes Risiko auf einen vorzeitigen Tod.
  • Erhöhte Mortalität (Sterberate) bzw. weniger gesunde Lebensjahre [7]:
    • Männer (Alter 20-40 Jahre)
      • BMI > 35: sterben aufgrund einer beibehaltenen Adipositas 8,4 Jahre früher als normalgewichtige Altersgenossen bzw. haben 18,8 gesunde Lebensjahre (hier: ohne Diabetes mellitus Typ 2 bzw. ohne kardiovaskuläre Erkrankungen) weniger
      • BMI 30 - < 35: -5,9 Lebensjahre bzw. haben 11,8 gesunde Lebensjahre weniger
      • BMI 25 - < 30: -2,7 Lebensjahre bzw. haben 6 gesunde Lebensjahre weniger
    • Frauen (Alter 20-40 Jahre)
      • BMI > 35: sterben aufgrund einer beibehaltenen Adipositas 6,1 Jahre früher bzw. haben 19,1 gesunde Lebensjahre weniger
      • BMI 30 - < 35: -5,6 Lebensjahre bzw. 14,6 gesunde Lebensjahre weniger
      • BMI 25 - < 30: -2,6 Lebensjahre bzw. 6,3 gesunde Lebensjahre weniger
  • Erhöhtes Operations- und Narkoserisiko (vor allem bei Patienten ab einem BMI > 39,9)
  • Erhöhtes Unfallrisiko (Stürze, Verletzungen)
  • Graue Haare (Adipositas ist nach familiärer Disposition der gewichtigste Risikofaktor) [8]
  • Vorzeitiger Rückgang der weißen Hirnsubstanz ab dem 40. Lebensjahr: Mit 50 Jahren war diese bereits auf ein Maß geschrumpft, das bei schlanken Teilnehmern erst mit 60 Jahren erreicht wird [10].
  • Funktionsverlust der NK-Zellen (natürliche Killerzellen): NK-Zellen lagern überschüssige Fettsäuren ein, was zur Paralysierung des Stoffwechsels der Zellen beiträgt. Infolgedessen können die NK-Zellen zwar noch Tumorzellen erkennen, sind aber nicht mehr in der Lage, diese zu zerstören, da die zu zytotoxischen Mechanismen blockiert sind [17].
  • Gesteigerte Bildung des Rezeptors PD-1 ("programmed death-ligand 1") auf den T-Zellen als Folge einer beschleunigten Immun­seneszenz [17]

Beachte!

  • Adipöse Frauen, die metabolisch gesund sind (happy obese; Synonym: benigne Adipositas), haben auch dann ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Hazard Ratio 2,61 (2,36-2,89); metabolisch ungesunde Frauen mit Adipositas: Hazard Ratio von 3,15, die mit einem 95-%-Konfidenzintervall 2,83 bis 3,50 statistisch signifikant war [16]).
  • Die Tübinger Familien-Studie und das TUebinger Lebensstilinterventions-Programm (TULIP) kommen zu der interessanten Feststellung, dass ca. 30 % der Adipösen als happy obese (Synonym: benigne Adipositas) zu bezeichnen sind. Diese "Glücklichen" haben trotz Adipositas eine ähnlich gute Insulinsensitivität wie Normalgewichtige. Des Weiteren scheinen ebenso die kardiovaskulären Risiken (auf Grundlage der Intima-Messung) und die Entzündungsmediatoren nicht erhöht zu sein. Diese Patienten sprechen gut auf Lebensstilinterventionen wie beispielsweise Ernährungsumstellung und Sport an.
    "Life-Style-Nonresponder" (Synonym: unhappy obese) dagegen sprechen nicht auf die oben genannten Interventionen an. Ihre Insulinsensibilität erreicht selbst bei regelmäßigem Sport kaum 50 % des Normalwertes. Infolgedessen sind diese adipösen Patienten von zahlreichen metabolischen Störungen betroffen. Diese Patienten reichern viel ektopes Fett in Leber und Muskulatur an und ihre Entzündungsmediatoren sind erhöht. Die oben genannten Unterschiede scheinen u. a. durch eine unterschiedliche Insulinresistenz im Gehirn bedingt zu sein. Normalerweise führt der Insulinanstieg im Gehirn nach dem Essen zu einem reduzierten Verlangen nach weiterem Essen. Bei einer gestörten Insulinresistenz im Gehirn ist diese Rückkopplung gestört und Lebensstilinterventionen können nur reduziert wirken.
    Epigenetische Faktoren haben wahrscheinlich einen großen Einfluss auf die Insulinsensibilität. 

Literatur

  1. Bogers RP, Bemelmans WJ, Hoogenveen RT, Boshuizen HC, Woodward M, Knekt P, van Dam RM, Hu FB, Visscher TL, Menotti A, Thorpe RJ Jr, Jamrozik K, Calling S, Strand BH, Shipley MJ: Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 000 persons.  Arch Intern Med. 2007 Sep 10;167(16):1720-8.
  2. Merry AH, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA.: Body mass index, height and risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia: a prospective cohort study. Gut. 2007 Nov;56(11):1503-11. Epub 2007 Mar 2.
  3. McCartney CR, Blank SK, Prendergast KA: Obesity and sex steroid changes across puberty: evidence for marked hyperandrogenemia in pre- and early pubertal obese girls. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Feb;92(2):430-6.
  4. Andrew G Renehan, Margaret Tyson, Matthias Egger, Richard F Heller, Marcel Zwahlen: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet, Volume 371, Issue 9612, Pages 569-578, 16 February 2008
  5. Bhattacharyya N: Associations Between Obesity and Inflammatory Sinonasal Disorders. General Otolaryngology, Article first published online: 9 FEB 2013 doi: 10.1002/lary.24019
  6. Mcinnis CM et al.: Measures of adiposity predict interleukin-6 responses to repeated psychosocial stress. Brain, Behavior, and Immunity doi: 10.1016/j.bbi.2014.07.018
  7. Grover S et al.: Years of life lost and healthy life-years lost from diabetes and cardiovascular disease in overweight and obese people. Lancet Diabetes & Endocrinology 2014, online 5. Dezember
  8. Hyoseung Shin, Hyeong Ho Ryu, Junghee Yoon, Seongmoon Jo, Sihyeok Jang, Mira Choi, Ohsang Kwon, Seong Jin Jo: Association of premature hair graying with family history, smoking, and obesity: A cross-sectional study. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2014.11.008
  9. The Global BMI Mortality Collaboration: Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30175-1
  10. Ronan L et al.: Obesity associated with increased brain-age from mid-life. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2016.07.010
  11. Lauby-Secretan B et al.: Body Fatness and Cancer — Viewpoint of the IARC Working Group N Engl J Med 2016; 375:794-798 August 25, 2016 doi: 10.1056/NEJMsr1606602
  12. Lautsch et al.: Do blood lipids correlate to body mass index? Findings from 52.916 statin treated patients. ESC 2016 Abstract 
  13. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005 Jan 12;293(2):194-202.
  14. Callaghan BC et al.: Association Between Metabolic Syndrome Components and Polyneuropathy in an Obese Population. JAMA Neurol. Published online October 31, 2016. doi:10.1001/jamaneurol.2016.3745
  15. Censin JC et al.: Childhood adiposity and risk of type 1 diabetes: A Mendelian randomization study. PLoS Med 14(8): e1002362, https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002362
  16. Eckel N et al.: Transition from metabolic healthy to unhealthy phenotypes and association with cardiovascular disease risk across BMI categories in 90 257 women (the Nurses' Health Study): 30 year follow-up from a prospective cohort study. Lancet Published 30 May 2018 doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30137-2
  17. Michelet X et al.: Metabolic reprogramming of natural killer cells in obesity limits antitumor responses. Nature Immunology (2018) Published: 12 November 2018
  18. Mancini M et al.: Obesity Is Strongly Associated With Low Testosterone and Reduced Penis Growth During Development. J Clin Endocrinol Metab 2021;106:3151-3159; https://doi.org/10.1210/clinem/dgab535
  19. Testicular volume in 268 children and adolescents followed-up for childhood obesity—a retrospective cross-sectional study European Journal of Endocrinology 2023;188(4):331-342, https://doi.org/10.1093/ejendo/lvad033

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 10.08.2023

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