Fettleber (Steatosis hepatis) – Prävention

Zur Prävention der nicht-alkoholischen Fettleber muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren (= metabolische Risikofaktoren)

• Ernährung
  
  • Zu hohe Kalorienzufuhr, vor allem bei kohlenhydratreicher Ernährung
    
    • Eine erhöhte Fructoseaufnahme gilt als eigenständiger Risikofaktor für eine nicht-alkoholbedingte Fettlebererkrankung (NAFLD).
      Auch kann eine überhöhte Fructosezufuhr aufgrund der Fructose-induzierten ATP-Depletion (Entleerung der Energiespeicher) die hepatische Inflammation (chronische Entzündungen in der Leber) fördern [1].
  • zu viel tierisches Protein – Untersuchungen zeigen, dass vor allem bei älteren Menschen mit Übergewicht eine Ernährung, die viel tierisches Protein enthält, mit einem erhöhten Risiko für eine nicht-alkoholische Fettleber assoziiert ist [5].
  • Schneller Gewichtsverlust
  • Die sich bei Hunger entwickelnde Fettleber beruht auf einem Proteinmangel (Eiweißmangel) bei kohlenhydratreicher Ernährung (Kwashiorkor)
  • Totale parenterale Ernährung (TPE) – Infusionprogramm, bei dem der Patient mit allen notwendigen Makro- und Mikronährstoffen über das Blutgefäßsystem (para enteral = neben dem Darm) versorgt wird; dabei wird der Verdauungstrakt komplett umgangen
    
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol (Frau: ≥ 10 g/Tag; Mann: ≥ 20 g/Tag); um eine nicht-alkoholbedingte Fettlebererkrankung (NAFLD) von einer alkoholischen Fettleber (ALD) oder Mischformen zu unterscheiden, kann ein täglicher Alkoholgrenzwert von 10 g bei der Frau und 20 g beim Mann angenommen werden. Bei höheren täglichen Alkoholmengen kann eine alkoholische Fettleber nicht sicher ausgeschlossen werden [2]
  • Tabak (Rauchen)
• Körperliche Aktivität
  
  • Bewegungsmangel
  • > 10 Stunden sitzen/Tag und unabhängig davon, wie viel Sport getrieben wird [4] (möglicherweise wg. höherer Kalorienaufnahme)
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Belastung
  • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
    • Gen: HSD17B13
      • SNP: rs72613567 im Gen HSD17B13
        • Allel-Konstellation: AA (53 % geringeres Risiko für eine alkoholbedingte Lebererkrankung; 30 % für eine nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH)) [6]
        • Allel-Konstellation: AT (42 % geringeres Risiko für eine alkoholbedingte Lebererkrankung; 17 % für eine nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH)) [6]
• Kaffeekonsum – 2-3 Tassen Kaffee scheinen das Risiko für eine nicht-alkoholische Fettleber zu senken [3]
  Der Konsum von Kaffee kann aufgrund hepato- und kardioprotektiver Effekte (wg. Polyphenolen mit anti-oxidativer Wirkung) empfohlen werden. (starker Konsens) (offene Empfehlung) [2].
• Konsum freier Zucker wie Glucose (Traubenzucker; Monosaccharid/Einfachzucker), Fructose (Fruchtzucker; Monosaccharid/Einfachzucker), Saccharose (Haushaltszucker; Disaccharid/Zweifachzucker) einschränken – Eine amerikanische Studie zeigte, dass sich bei Jugendlichen, die an einer nicht-alkoholischen Fettleber (NAFLD) erkrankt waren, diese unter einer zuckerarmen Diät innerhalb weniger Wochen signifikant zurückgebildet hat. Dabei wurde vor allem auf raffinierten Zucker und Süßgetränke verzichtet. Die Werte der Leberenzyme – Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, Gamma-Glutamyltransferase – verbesserten sich [7].

Literatur

1. Nseir W, Nassar F, Assy N (2010): Soft drinks consumption and nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 16 (21): 2579-2588.
2. S2k-Leitlinie: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. (AWMF-Registernummer: 021-025), Februar 2022 Langfassung
3. Molloy JW, Calcagno CJ, Williams CD, Jones FJ, Torres DM, Harrison SA: Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. Hepatology 2012; 55:429-436
   
4. Ryu S et al.: Relationship of sitting time and physical activity with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2015, online 14. September; doi: 10.1016/j.jhep.2015.07.010
5. European Association for the Study of the Liver: Diet high in animal protein is associated with non-alcoholic fattyliver disease in overweight people. Science Daily April 2017
6. Abul-Husn NS et al.: A Protein-Truncating HSD17B13 Variant and Protection from Chronic Liver Disease. N Engl J Med 2018; 378:1096-1106 doi: 10.1056/NEJMoa1712191
7. Schwimmer JB, Ugalde-Nicalo P, Welsh JA, Angeles JE, Cordero M, Harlow KE, Alazraki A, Durelle J, Knight-Scott J, Newton KP, Cleeton R, Knott C, Konomi J, Middleton MS, Travers C, Sirlin CB, Hernandez A, Sekkarie A, McCracken C, Vos MB.: Effect of a Low Free Sugar Diet vs Usual Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adolescent Boys: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019 Jan 22; 321 (3): 256-265. doi: 10.1001/jama.2018.20579

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. (AWMF-Registernummer: 021-025), Februar 2022 Langfassung