Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom) – Prävention
Zur Prävention des Pankreaskarzinoms (Bauchspeicheldrüsenkrebs) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.
Verhaltensbedingte Risikofaktoren
- Ernährung
- Studien zeigen eine Assoziation zwischen dem Verzehr größerer Mengen an rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege und dem vermehrten Auftreten von Pankreaskarzinomen (Bauchspeicheldrüsenkrebs) sowie der Gesamttumormortalität (krebsbedingte Sterblichkeit) [10-12].
Rotes Fleisch wird von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als "wahrscheinlich karzinogen für den Menschen", das heißt als krebserregend, eingestuft. Fleisch- und Wurstwaren werden als sogenanntes „definitives Gruppe 1-Karzinogen“ eingestuft und sind damit vergleichbar (qualitativ, aber nicht quantitativ) mit der kanzerogenen (krebserregenden) Wirkung des Tabakrauchens. Zu den Fleischwaren zählen Produkte, deren Fleischbestandteil durch Verarbeitungsverfahren wie Salzen, Pökeln, Räuchern oder Fermentieren haltbar gemacht bzw. im Geschmack verbessert wurde: Würstchen, Wurstwaren, Schinken, Corned beef, Dörrfleisch, luftgetrocknetes Rindfleisch, Fleischkonserven [6]. - Geräucherte und gepökelte sowie nitrat- und nitritreiche Lebensmittel
- Benzo(a)pyren entsteht beim Toasten und Holzkohlegrillen. Es gilt als wahrscheinlicher Risikofaktor für das Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs).
Es kommt in allen gegrillten, geräucherten oder angebrannten Lebensmitteln vor.
Auch Zigarettenrauch enthält Benzo(a)pyren, das wiederum zu Bronchialkarzinomen führen kann. - Nitrat ist eine potenziell toxische Verbindung: Nitrat wird im Körper durch Bakterien (Speichel/Magen) zu Nitrit reduziert. Nitrit ist ein reaktives Oxidans, das bevorzugt mit dem Blutfarbstoff Hämoglobin reagiert und diesen in Methämoglobin umwandelt. Des Weiteren bilden Nitrite (unter anderem auch enthalten in gepökelten Wurst- und Fleischwaren sowie gereiftem Käse) mit sekundären Aminen (enthalten in Fleisch- und Wursterzeugnissen, Käse und Fisch) Nitrosamine, die genotoxisch und mutagen wirken. Sie begünstigen u. a. die Entstehung des Pankreaskarzinoms.
Die tägliche Aufnahme von Nitrat erfolgt in der Regel zu circa 70 % durch den Verzehr von Gemüse (Feld- und Kopfsalat, Grün-, Weiß- und Chinakohl, Kohlrabi, Spinat, Radieschen, Rettich, Rote Bete), 20 % aus Trinkwasser (Stickstoffdünger) und 10 % aus Fleisch und Fleischwaren sowie Fisch.
- Studien zeigen eine Assoziation zwischen dem Verzehr größerer Mengen an rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege und dem vermehrten Auftreten von Pankreaskarzinomen (Bauchspeicheldrüsenkrebs) sowie der Gesamttumormortalität (krebsbedingte Sterblichkeit) [10-12].
- Genussmittelkonsum
- Alkohol [5]
- Tabak (Rauchen) [2, 3]
- Alkohol [5]
- Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) [1]
- Adipositas im Alter von 16-19 Jahren (Transitionsalter) erhöht die Rate an Pankreaskarzinomen um das 3,8-Fache [9]
- BMI von 25 auf 35 zu steigern, erhöht das Tumorrisiko um rund 74 % [7]
- Übergewicht und hohe Nüchterninsulinwerte (pro Standardabweichung (44,4 pmol/l) nach oben → Erhöhung des Tumorrisikos um 66 %) (vor allem Männer) [7]
Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) (Risiken nicht abschließend bestätigt)
- Aufnahme von Nitrosaminen
- Chlorierte Kohlenwasserstoffe
- Chrom/Chromverbindungen
- Elektromagnetische Felder
- Fungizide
- Herbizide
- Kraftstoffdämpfe
- Pestizide
Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)
- Genetische Faktoren:
- Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
- Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
- Gen: NR5A2
- SNP: rs3790844 im Gen NR5A2
- Allel-Konstellation: CT (0,77-fach)
- Allel-Konstellation: CC (0,59-fach)
- Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
- Blutgruppe 0 (0,5-fach erniedrigtes Risiko; Deutschland) [8]
- Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
- Ernährung
- Vitamin C-haltige Lebensmittel – Möglicherweise protektive Wirkung gegen Nitrosamine.
- Reduktion von Fleischkonsum – Vor allem Verzicht auf verarbeitetes Fleisch.
- Körperliche Aktivität
- Regelmäßige Bewegung – Unterstützt die Gewichtsregulation und senkt das Risiko für Pankreaskarzinome.
- Medikamente
- Metformin – Senkt das Risiko für Pankreaskarzinome bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus [4].
Sekundärprävention
Die Sekundärprävention zielt darauf ab, Risikopatienten frühzeitig zu identifizieren und gezielte Maßnahmen einzuleiten, um die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms zu verhindern oder frühzeitig zu behandeln.
- Früherkennung und Diagnostik
- Bildgebende Verfahren – Einsatz hochauflösender Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) zur Identifikation von präkanzerösen Läsionen (Krebsvorstufen) und Tumorstadien.
- Endoskopische Ultraschalluntersuchung (EUS) – Bei Hochrisikopatienten zur Detektion kleiner Läsionen.
- Tumormarker – Bestimmung von CA 19-9 sowie ergänzend von CEA (Carcinoembryonales Antigen) bei klinischem Verdacht auf Pankreaskarzinom.
- Therapeutische Maßnahmen
- Ernährungsumstellung – Förderung einer ballaststoffreichen Ernährung, reich an Antioxidantien, Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure).
- Medikamentöse Intervention – Anwendung von Metformin bei Diabetikern zur Risikominderung, basierend auf Studien, die antikanzerogene Effekte nahelegen.
- Genetische Beratung – Für Patienten mit familiärer Belastung (z. B. BRCA-Mutationen), einschließlich der Überwachung und gezielter Diagnostik.
Tertiärprävention
Die Tertiärprävention konzentriert sich auf die Verhinderung von Komplikationen, die Verzögerung des Fortschreitens der Erkrankung und die Optimierung der Lebensqualität bei Patienten mit diagnostiziertem Pankreaskarzinom.
- Langzeittherapie
- Regelmäßige Tumorüberwachung – Kontrolle mittels MRT, CT oder Positronenemissionstomographie (PET), um Tumorprogression oder Rezidive frühzeitig zu erkennen.
- Individuelle Chemotherapie – Personalisierte Wirkstoffkombination, z. B. FOLFIRINOX oder Gemcitabin-basierte Protokolle, abhängig von Tumorstadium und Allgemeinzustand des Patienten.
- Targeted Therapy – Einsatz zielgerichteter Therapeutika wie PARP-Inhibitoren bei BRCA1/2-Mutationen oder Immun-Checkpoint-Inhibitoren bei Mikrosatelliteninstabilität (MSI).
- Palliativmedizinische Maßnahmen – Schmerztherapie mit Opioiden, Ernährungsunterstützung bei exokriner Pankreasinsuffizienz (z. B. Pankreasenzyme), sowie interdisziplinäre Behandlung von Begleiterkrankungen.
- Rehabilitation
- Ernährungsberatung – Unterstützung bei der Anpassung der Ernährung zur Förderung des Allgemeinzustands und zur Reduktion von Symptomen wie Gewichtsverlust und Mangelernährung.
- Körperliche Aktivität – Schonendes Bewegungstraining zur Verbesserung der Mobilität, des Immunsystems und der Regeneration.
- Psychosoziale Unterstützung
- Beratung und psychologische Betreuung – Zur Unterstützung der Krankheitsbewältigung und Förderung der mentalen Gesundheit.
- Selbsthilfegruppen – Austausch mit anderen Betroffenen zur Steigerung des Wohlbefindens und zur Integration in soziale Netzwerke.
Literatur
- Andrew G Renehan, Margaret Tyson, Matthias Egger, Richard F Heller, Marcel Zwahlen: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. The Lancet, Volume 371, Issue 9612, Pages 569-578, 16 February 2008
- Deutsches Krebsforschungszentrum Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
- Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
- Wang Z, Lai ST, Xie L, Zhao JD, Ma NY, Zhu J, Ren ZG, Jiang GL Metformin is associated with reduced risk of pancreatic cancer in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2014 Apr 18. pii: S0168-8227(14)00190-9. doi: 10.1016/j.diabres.2014.04.007.
- Bagnardi V et al.: Alcohol consumption and site-specific cancer risk: a comprehensive dose-response meta-analysis. Br J Cancer. 2014 Nov 25. doi: 10.1038/bjc.2014.579.
- Bouvard V, Loomis D, Guyton KZ, Grosse Y, El Ghissassi F, Benbrahim-Tallaa L, Guha N, Mattock H, Straif K, International Agency for Research on Cancer Monograph Working Group: Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncology (2015; doi: 10.1016/S1470-2045(15)00444-1
- Carreras-Torres R et al.: The Role of Obesity, Type 2 Diabetes, and Metabolic Factors in Pancreatic Cancer: A Mendelian Randomization Study. JNCI 2017: 109/9: djx012. doi: 10.1093/jnci/djx012.
- Pelzer U et al.: Blood group determinates incidence for pancreatic cancer in Germany Front Physiol. 2013;4:118. Published 2013 May 24. doi:10.3389/fphys.2013.00118
- Levi Z et al.: Adolescent Overweight and Obesity and the Risk for Pancreatic Cancer Among Men and Women: A Nationwide Study of 1.79 Million Israeli Adolescents. Cancer 2018; doi: https://dx.doi.org/10.1002/cncr.31764
- World Cancer Research Fund: Diet, nutrition, physical activity and cancer: a global perspective – the third expert report. 2018
- Arends J, Bertz H, Bischoff S, Fietkau R, Herrmann H, Holm E et al.: S3-Leitline der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V. (DGEM) in Kooperation mit der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie e. V. (DGHO), der Arbeitsgemeinschaft „Supportive Maßnahmen in der Onkologie, Rehabilitation und Sozialmedizin“ der Deutschen Krebsgesellschaft (ASORS) und der Österreichischen Arbeitsgemeinschaft für klinische Ernährung (AKE). Aktuelle Ernährungsmedizin 40(05):e1-74, 2015
- Freijer K, Tan SS, Koopmanschap MA, Meijers JMM, Halfens RJG, Nuijten MJC: The economic costs of disease related malnutrition. Clin Nutr. 2013 Feb;32(1):136-41. doi: 10.1016/j.clnu.2012.06.009.