fT3 (Trijodthyronin)
Der fT3-Wert bezeichnet die Konzentration des freien Trijodthyronins.
Die beiden Schilddrüsenhormone T3 (Trijodthyronin; Triiodthyronin) und T4 (Thyroxin) liegen proteingebunden vor und werden bei Bedarf durch Umwandlung in die freie Form biologisch wirksam. Im Labor wird diese freie Form gemessen.
T3 hat eine fünffach stärkere Wirkung als T4 und wird zu 80 % außerhalb der Schilddrüse aus T4 hergestellt (sogenannte Konversion).
Die biologische Halbwertszeit liegt bei circa 19 Stunden. Beim T4 beträgt sie das Zehnfache.
Das Verfahren
Synonyme
- fT3
- Trijodthyronin
Benötigtes Material
- Blutserum
Normalwerte für fT3
| Erwachsene | 3,4 -7,2 pmol/l |
| Schwangerschaft |
|
| Kinder (13-18 Jahre) | 5,2-8,6 pmol/l |
| Kinder (7-13 Jahre) | 6,2-9,5 pmol/l |
| Kinder (1-7 Jahre) | 5,2-10,2 pmol/l |
| Säuglinge (1.-12. Lebensmonat) | 5,1-10,0 pmol/l |
| Neugeborene (3.-30. Lebenstag) | 4,3-10,6 pmol/l |
| Neugeborene (1. und 2. Lebenstag) | 5,2-14,3 pmol/l |
| Neugeborenes (Nabelschnurblut) | 1,6-3,2 pmol/l |
Umrechnung: ng/l x 1,54 = pmol/l
Interpretation
Nachfolgend werden verschiedene typische Konstellationen von fT4 und TSH dargestellt
- fT4 ↑ bzw. fT3 ↑ und TSH↓
- Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
- Isolierte T3-Hyperthyreose (ca. 10 % der Fälle)
- fT4 ↓ und TSH ↑
- Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
- fT4 ↑ bzw. fT3 ↑ und nicht-supprimiertes TSH (inadäquate TSH-Sekretion)
- Kurzfristige Veränderung in Krankheitsverlauf oder Therapie (Dosisänderung von Thyreostatika, L-Thyroxin)
- Hypophysäre SD-Hormon-Resistenz
- TSH-produzierender Hypophysentumor (sehr selten)
- Mangel an hypophysärer Typ-II-Deionidase (sehr selten)
- fT4 ↑, TSH normal (euthyreote Hyperthyroxinämie)
- L-Thyroxin-Substitutionstherapie
- Hoch dosierter Betablocker
- fT3 ↓ (evtl. auch fT4 ↓) und TSH normal
- Häufig bei schweren Allgemeinerkrankungen (Non-tyroid-illness = NTI)
- Euthyreote Stoffwechsellage (normale Schilddrüsenfunktion) → keine Substitution erforderlich!
- Ursache können Medikamente sein, die die T4- zu T3-Konversion beeinflussen
- fT4 ↓ und TSH normal oder ↓
- Hypophysäre, sekundäre Hypothyreose (sehr selten)
Ursachen
Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
- M. Basedow (ca. 40 %)
- Funktionelle Autonomie (30-50 %)
- Jodinduziert (Kontrastmittel, Amiodaron)
- Thyreoiditis (initial passagere Hyperthyreose möglich)
- Iatrogen bzw. Patienten-induziert (Hyperthyreosis factitia) (sehr selten)
- Hyperthyreose bei differenzierten Schilddrüsenkarzinom (extrem selten)
- Inadäquate TSH-Sekretion (HVL-Adenom, paraneoplastisch) (extrem selten)
Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
- Hashimoto-Thyreoiditis
- Häufig iatrogen (Thyreostatika, Jodexzess, Lithium, Zustand nach SD-OP oder Radiojodtherapie)
- Kongenitale Hypothyreose
- Sekundäre Hypothyreose durch TSH-Mangel (selten)
Gravidität (Schwangerschaft)
- TBG ↑ (Thyroxin-bindendes Globulin) ab der 11./12. SSW → T4 (gesamt) ↓
- Meist (relativer) Jodmangel → fT4 (Thyroxin) fällt kontinuierlich bis auf ca. 0,5 ng/dl
- Ab dem 3. Trimenon – T3 ↑ (Trijodtyronin) steigt auf das 1,5-fache, in der 1. postpartalen Woche findet eine Normalisierung statt
Weitere Hinweise
- Bei der morgendlichen Blutabnahme zur Kontrolle einer L-Thyroxin-Substitution sollte die Einnahme des Schilddrüsenmedikaments 24 Stunden zurückliegen, da es kurz nach Einnahme des Medikaments zu erhöhten Werten kommen kann.
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