Blutgerinnung: Labordiagnostische Verfahren
Die labordiagnostische Untersuchung der Blutgerinnung ist ein zentrales Instrument zur Erkennung und Differenzierung hämostaseologischer Störungen. Sie ermöglicht den Nachweis von Gerinnungsstörungen (Blutungsneigung), Thrombophilie (erhöhte Neigung zur Thrombose) sowie von sekundären Gerinnungsaktivierungen im Rahmen systemischer Erkrankungen. Die Auswahl der Laborparameter orientiert sich an der klinischen Fragestellung und umfasst sowohl die klassische Basisdiagnostik als auch gezielte Spezialparameter.
Die Basisdiagnostik in der Hämostaseologie gliedert sich in folgende Hauptbereiche:
- Globaltests der plasmatischen Gerinnung
- Quick-Wert (Prothrombinzeit, PTZ)
- INR (International Normalized Ratio)
- aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit)
- Thrombinzeit (TZ)
- Fibrinogen
- Primäre Hämostase und Thrombozytenfunktion
- Thrombozytenzahl (Quantität)
- Plättchenfunktionsanalyse (z. B. PFA-100, Lichttransmissionsaggregometrie) – zur Abklärung z. B. bei Verdacht auf Von-Willebrand-Syndrom oder ASS-Einnahme
- Von-Willebrand-Faktor – bei V. a. Von-Willebrand-Syndrom
- Inhibitoren und natürliche Antikoagulanzien
- Antithrombin III – angeboren oder erworben vermindert bei Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie
- Protein C
- Protein S
- D-Dimere
- Marker für Fibrinolyse bzw. sekundäre Gerinnungsaktivierung bei Thrombose, Embolie, DIC
- Blutungszeit (nur noch selten routinemäßig verwendet)
- Spezifische Thrombophiliediagnostik
- Faktor-V-Leiden-Mutation (aktivierte Protein-C-Resistenz)
- Prothrombin-Mutation G20210A
- Lupus-Antikoagulans (LA) – modifizierte Gerinnungstests, z. B. dRVVT, Silica-CT
- Phospholipid-Antikörper – mittels Cardiolipin-Antikörper (aCL) des IgG- oder IgM-Isotyps (ELISA)
- Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper – als ergänzender Marker des Antiphospholipid-Syndroms (APS)
Hinweis:
Die Thrombophiliediagnostik ist kein Screeningparameter, sondern indiziert bei spezifischer klinischer Fragestellung (z. B. rezidivierende Thrombosen, Thrombosen in jungem Alter, positive Familienanamnese, Schwangerschaftskomplikationen).
Basisdiagnostik in der Hämostaseologie mit allen Parametern, Normwerten, Materialien, Indikationen und Interpretationen
| Laborparameter | Material | Normwert | Indikationen | Interpretation |
|---|---|---|---|---|
| Quick-Wert (Prothrombinzeit, PTZ) | Citratplasma | 70-120 % | V. a. Lebererkrankung, Vit-K-Mangel, Therapieüberwachung (z. B. Marcumar) | Erniedrigt bei Leberinsuffizienz, Vit-K-Mangel, erhöht bei Faktorüberdosierung |
| INR (International Normalized Ratio) | Citratplasma | 0,85-1,15 | Therapieüberwachung bei oraler Antikoagulation (Vitamin-K-Antagonisten) | Erhöht bei Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten, Zielbereich je nach Indikation |
| aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) | Citratplasma | 25-38 s | V. a. Hämophilie, Heparintherapie, Faktor-Mangel | Verlängert bei Faktor-Mangel (VIII, IX, XI), Lupus-Antikoagulans, Heparinwirkung |
| Thrombinzeit (TZ) | Citratplasma | 14-21 s | V. a. Fibrinogenmangel, Heparinwirkung, Dysfibrinogenämie | Verlängert bei Fibrinogenmangel oder Heparinüberdosierung |
| Fibrinogen | Citratplasma | 200-400 mg/dl | V. a. Verbrauchskoagulopathie, Lebererkrankung | Erniedrigt bei Verbrauchskoagulopathie, Leberzirrhose |
| Thrombozytenzahl | EDTA-Blut | 150.000-400.000/μl | V. a. Thrombozytopenie oder -pathie | Erniedrigt bei Knochenmarkinsuffizienz, erhöht bei reaktiver Thrombozytose |
| Plättchenfunktionsanalyse (z. B. PFA-100) | Citratblut | Verfahrensabhängig | V. a. ASS-Einnahme, Von-Willebrand-Syndrom | Pathologisch bei Thrombozytenfunktionsstörung, ASS-Wirkung |
| Von-Willebrand-Faktor | Citratplasma | Blutungszeit < 9 Min; Faktor > 50 % | V. a. Von-Willebrand-Syndrom, Mucocutanes Blutungsrisiko | Erniedrigt bei Typ 1-3 Von-Willebrand-Syndrom |
| Antithrombin III | Citratplasma | 80-120 % | V. a. hereditäre oder erworbene Thrombophilie | Erniedrigt bei Verbrauch, hereditärer Mangel, Leberinsuffizienz |
| Protein C | Citratplasma | 70-140 % | Thromboseabklärung, rezidivierende Fehlgeburten | Mangel führt zu Thromboserisiko, hereditär oder erworben |
| Protein S | Citratplasma | 55-140 % | Thrombophiliescreening, Kombination mit Protein C | Mangel erhöht Thromboserisiko; oft bei Leberinsuffizienz oder hereditär |
| D-Dimere | Citratplasma | < 0,5 µg/ml | V. a. Thrombose, Lungenembolie, DIC | Erhöht bei Thrombose, Lungenembolie, Entzündungen |
| Faktor-V-Leiden-Mutation | EDTA-Blut | negativ | Thrombophiliediagnostik bei familiärer Belastung | Nachweis aktiviert Protein-C-Resistenz (APC-Resistenz) |
| Prothrombin-Mutation G20210A | EDTA-Blut | negativ | Genetische Thrombophilie bei V. a. G20210A | Mutation mit erhöhtem Thromboserisiko |
| Lupus-Antikoagulans (LA) | Citratplasma | negativ | Antiphospholipid-Syndrom | Verzögerte Gerinnungszeit bei Vorliegen von LA |
| Cardiolipin-Antikörper (IgG/IgM) | Serum | < 20 GPL/MPL | Antiphospholipid-Syndrom, Autoimmunabklärung | Erhöht bei APS, Infektionen, Autoimmunerkrankungen |
| Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper | Serum | < 20 U/ml | Antiphospholipid-Syndrom | Erhöht bei APS, ggf. persistierend bei Autoimmunerkrankung |
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