Morbus Bowen – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Morbus Bowen ist ein intraepidermales Carcinoma in situ, was bedeutet, dass es sich um eine auf die Epidermis beschränkte, bösartige Veränderung der Haut handelt. Die atypischen dyskeratotischen Zellen (abnorme, veränderte Zellen) befinden sich in der Epidermis (Oberhaut), ohne die Basalmembran zu durchdringen. Da der Tumor an dieser Stelle „in situ“ verbleibt, hat er keine metastatischen Eigenschaften, kann aber unbehandelt zu einem invasiven Plattenepithelkarzinom fortschreiten.

Primäre pathophysiologische Mechanismen

• Dysplasie und Zellatypien: Die Zellen der Epidermis zeigen Dysplasien (abnorme Zellveränderungen) und sind histologisch (feingeweblich) als dyskeratotische Zellen charakterisiert. Diese Zellen weisen eine gestörte Verhornung und atypische Merkmale auf, was auf eine gestörte Differenzierung hindeutet.
• HPV-Infektion: Eine Infektion mit humanem Papillomvirus (HPV), insbesondere Typ 16, wird als ein zentraler pathogenetischer Faktor angenommen. HPV 16 gilt als Hochrisikotyp, der in die Entstehung von intraepidermalen Karzinomen involviert ist.
• UV-Strahlung: Chronische Sonneneinstrahlung und die Exposition gegenüber UV-Strahlen tragen ebenfalls zur DNA-Schädigung und zur Entstehung von Morbus Bowen bei. Besonders gefährdet sind sonnenexponierte Hautareale.

Sekundäre pathophysiologische Veränderungen

• Krebsvorstufe (Carcinoma in situ): Da Morbus Bowen auf die Epidermis beschränkt ist, liegt noch kein invasiver Krebs vor. Die atypischen Zellen zeigen jedoch eine stark erhöhte Proliferationsrate, was zu einer Verdickung und Hyperkeratose (übermäßige Verhornung) der Haut führt.
• Erythroplasie Queyrat: Bei der Erythroplasie Queyrat, einer Variante des Morbus Bowen, ist vor allem die Schleimhaut oder die Übergangsschleimhäute betroffen. Auch hier ist HPV 16 ein bedeutender ätiologischer Faktor (ursächlicher Fakor).

Klinische Manifestation

• Langsames Wachstum: Morbus Bowen zeigt ein langsam fortschreitendes Wachstum, ist in den meisten Fällen asymptomatisch und bleibt lange auf die Epidermis beschränkt.
• Aussehen der Läsionen: Die Läsionen sind häufig scharf begrenzt, rot-braun und erscheinen schuppig. Sie treten vor allem an sonnenexponierten Arealen der Haut auf.
• Übergang in invasives Karzinom: Ohne Behandlung kann sich das Carcinoma in situ zu einem invasiven Plattenepithelkarzinom entwickeln.

Progression und Organbeteiligung

• Lokalisation der Läsionen: Morbus Bowen kann an verschiedenen Stellen der Haut auftreten, jedoch am häufigsten an sonnenexponierten Hautarealen wie dem Gesicht, den Händen und den Beinen.
• Übergang in invasiven Krebs: Die Läsionen können in etwa 3–5 % der Fälle in ein invasives Plattenepithelkarzinom übergehen, insbesondere bei unbehandelten oder lange bestehenden Läsionen.

Funktionelle Auswirkungen und strukturelle Schäden

• Hautschäden und Entzündungen: Chronisch bestehende Läsionen können zu lokalen Hautschäden und entzündlichen Veränderungen führen, die das umliegende Gewebe beeinträchtigen.
• Kosmetische Beeinträchtigung: Morbus Bowen kann durch seine auffällige Erscheinung, besonders an sichtbaren Körperstellen, eine kosmetische Belastung darstellen.

Regenerative und kompensatorische Prozesse

• Lokale Gewebereparatur: Das umliegende gesunde Gewebe kann durch regenerative Prozesse den durch den Tumor geschädigten Bereich teilweise reparieren, solange die Basalmembran intakt bleibt.
• Eingeschränkte Immunantwort: Obwohl das Immunsystem auf die HPV-Infektion und die dysplastischen Zellen reagiert, reicht diese Immunantwort oft nicht aus, um die Entwicklung der Läsion zu stoppen.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Morbus Bowen ist eine Krebsvorstufe, die durch dyskeratotische Zellen in der Epidermis gekennzeichnet ist. Die HPV-Infektion, insbesondere mit Typ 16, und UV-Strahlung gelten als wesentliche pathogenetische Faktoren. Ohne rechtzeitige Behandlung kann der Morbus Bowen in ein invasives Plattenepithelkarzinom übergehen, weshalb eine frühzeitige Diagnose und Therapie entscheidend sind.

Ätiologie (Ursachen) 

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung, die zu einer erhöhten UV-Empfindlichkeit führt
• Lebensalter – höheres Alter (ab dem 70. Lebensjahr)
• Hauttyp – hellhäutige Menschen
• Berufe – Berufe mit hoher Sonnenexposition (z. B. in der Landwirtschaft)

Verhaltensbedingte Ursachen

• UV-Licht-Exposition (Sonne; Solarium)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Arsen
• Sonnenexposition

Beachte: Der Morbus Bowen tritt auch in nicht-lichtexponierten Arealen wie z. B. den Unterschenkeln auf. Dort äußert er sich durch schuppende, rötliche Plaques (flächenhafte oder plattenartige Substanzvermehrung der Haut).