Osteoporose – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Vermeidung vom Komplikationen und weiterem Fortschreiten der Knochendestruktion

Therapieempfehlungen

Therapieschema (nur anwendbar auf DXA-Werte) [1]

Beachte:

• Normale T-Scores schließen eine Osteoporose nicht aus.
• Bei einer spontanen Wirbelkörperfraktur (Wirbelkörperbruch) ist – unabhängig vom obigen Therapieschema – immer eine Therapie angezeigt. Gleiches gilt für niedrigtraumatische proximale Femur- bzw. Wirbelkörperfrakturen (Oberschenkel-bzw. Wirbelkörperbrüche): diese stellen praktisch immer eine manifeste behandlungsbedürftige Osteoporose dar.

Legende

• Ja: Therapie angezeigt
• Nein: Keine Therapie angezeigt

Anhebung der Therapiegrenze um +1,0 bei:

• Diabetes mellitus Typ 1
• ≥ 3 niedrigtraumatische Frakturen (Knochenbrüche) in den letzten 10 Jahren als Einzelfallentscheidung (exkl. Finger-, Zehen-, Schädel- und Knöchelfrakturen)
• Glucocorticoide, oral ≥ 2,5 mg und < 7,5 mg Prednisolon-Äquivalent täglich (Ausnahme: rheumatoide Arthritis, hier +0,5)

Anhebung der Therapiegrenze um +0,5 bei:

• Singuläre Wirbelkörperfraktur 1. Grades
• Nichtvertebrale Frakturen (Knochenbrüche, die nicht die Wirbelsäule betreffen)* > 50. Lebensjahr (exkl. Finger-, Zehen-, Schädel- und Knöchelfrakturen)
• proximale Femurfraktur (Oberschenkelhalsbruch) bei Vater oder Mutter
• Multiple intrinsische Stürze*
• Immobilität*
• Rauchen, COPD und/oder hohe Dosen inhalativer Glucocorticoide
• Depression/Antidepressiva*
• Epilepsie (Krampfleiden)/Antiepileptika*
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche)*
• Hyperthyreose oder latente Hyperthyreose, sofern persistente
• Primärer Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion)*
• Rheumatoide Arthritis
• Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) – chronisch entzündliche rheumatische Erkrankung mit Schmerzen und Versteifung von Gelenken
• Subklinischer Hypercortisolismus (Veränderungen, die mit einem erhöhten Cortisol-Serumspiegel einhergehen)*
• Wachstumshormonmangel*
• Zöliakie – chronische Erkrankung der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut), die auf einer Überempfindlichkeit gegen das Getreideeiweiß Gluten* beruht
• hsCRP-Erhöhung
• Knochenumbaumarker vierten Quartil (als Einzelfallentscheidung)
• Medikamente*:
  • Aromatosehemmer
  • Glitazone
  • Hormonablative Therapie oder Hypogonadismus beim Mann
  • Protonenpumpen-Inhibitoren bei chronischer Einnahme

*Sofern Risiko aktuell bestehend oder weniger als 12-24 Monaten beendet

Beachte: Der aktuelle Algorithmus ist auf rund 100 evidenzbasierte Risikofaktoren erweitert worden und berücksichtige jetzt auch entzündlich-rheumatische Erkrankungen wie die rheumatoide Arthritis, den Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) und Spondyloarthritiden [S3-Leitlinie].

Therapieempfehlungen nach Frakturrisiko [DVO Leitlinie, 2023]

3-Jahres-Frakturrisiko für Schenkelhalsfrakturen und Wirbelkörperfrakturen

*Wenn starke oder irreversible Risikofaktoren oder ein sehr hohes Risiko einer unmittelbar bevorstehenden Fraktur vorliegen.
** Differentialtherapeutisch kann der Einsatz einer osteoanabol wirksamen Substanz (Teriparatid oder Romosozumab) erwogen werden.

Präparate mit nachgewiesener frakturreduzierender Wirkung

Beginn der Osteoporosetherapie gemäß obigen Therapieschema (im Fettdruck Medikamente, die besonders geeignet sind zur Senkung des vertebralen Frakturrisikos):

• Basistherapie (Vitamin D: 800-1.000 I.E, Calcium: 1.000 mg)
• Postmenopausale Osteoporose: 
  
  • Antiresorptive Substanzen (Knochenabbau ↓) [Therapiestart generell mit Antiresorptiva] (u. a. bei  5-10 % Frakturrisiko): 
    
    • Bisphosphonate: Alendronat, Ibandronat, Risedronat, Zoledronsäure (Synonym: Zoledronat): hemmen die Osteoklasten/Knochen-abbauende Zellen; Mittel der ersten Wahl bei allen Osteoporoseformen; Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturrisiko ↓
      Einnahme: 30 Minuten vor dem Frühstück mit viel Wasser und anschließender Notwendigkeit des aufrechten Sitzenbleibens
    • Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM): Bazedoxifen, Raloxifen, Mittel der zweiten Wahl; auf periphere Frakturen keine Wirkung; Zusatznutzen: Mammakarzinomrisiko ↓
      Beachte: Bei geriatrischen Patienten keine sinnvolle Therapieoption wg. erhöhten Thromboserisikos.
    • Monoklonale Antikörper: 
      • Denosumab (IgG2-anti-RANKL-Antikörper/RANKL-Antagonist); Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturrisiko ↓
        Cave: Osteonekrosen des Kieferknochens und des äußeren Gehörgangs unter Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab [5]
        Multiple Wirbelkörperfrakturen nach Absetzen von Denosumab [7]
      • Romosozumab (Sclerostin-Antikörper): Behandlung der manifesten Osteoporose bei Frauen in der Postmenopause mit deutlich erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko)
        Beachte: Nach Beendigung einer Romosozumabtherapie soll am Ende des jeweiligen Therapieintervalls (Romosozumab ein Monat) der vorangegangenen Therapie eine antiresorptive Anschlusstherapie erfolgen. Gilt auch für Denosumab.
  • Stimulierende Substanzen/osteoanabole Therapie (Knochenaufbau ↑) (u. a. bei sehr hohen Frakturrisiko: ≥ 10 % pro drei Jahre)[Zweitlinientherapie beim Versagen von Antiresorptiva*; bei manifester Osteoporose und Glucocorticoid-Therapie osteoanabol therapieren]
    
    • Parathormon-Analogon: Teriparatid; Mittel der zweiten Wahl bei schwerer Osteoporose; Risiko von Wirbelkörperfrakturen und nichtvertebralen Frakturen ↓
      In der Studie VERO (VERtebral Fracture Treatment Comparisons in Osteoporotic Women) konnte die Rate an vertebralen Frakturen (Wirbelkörperbrüche) von postmenopausalen Frauen mit fortgeschrittener Osteoporose und Fragilitätsfraktur signifikant stärker reduziert werden, wenn diese Teriparatid (20 μg sc/d) statt Risedronat (35 mg/Wo) zusätzlich zu einer Basistherapie mit Calcium und Vitamin D erhielten (24 Monaten danach betrug die Rate neuer vertebraler Frakturen 5,4 versus 12,0 Prozent (p < 0,001); klinische Frakturen traten nur bei 4,8 versus 9,8 Prozent auf (p<0,0009) [6]. 
    • Beachte: Einsatz von osteoanabolen Präparaten erfordert im Therapieverlauf eine antiresorptive Anschlusstherapie.
  • Östrogen- oder Östrogen/Gestagen-Therapie (Hormonersatztherapie) bei postmenopausalen Frauen < 60 Jahren und mit hohem Frakturrisiko (Erstlinienoption zur Prävention und Therapie der Osteoporose) [4]
    Beachte: Bei geriatrischen Patienten keine sinnvolle Therapieoption wg. erhöhten Thromboserisikos.
    
• Sonderformen der Osteoporose der Frau (Prämenopausale Osteoporose; schwangerschaftsassoziierte Osteoporose; Senile Osteoporose (Typ II): s. u.
• Glucocorticoidinduzierte Osteoporose [bei manifester Osteoporose und Glucocorticoid-Therapie muss osteoanabol therapiert werden]:
  
  • Bisphosphonate: Alendronat, Zoledronsäure (Synonym: Zoledronat); hemmen die Osteoklasten; Mittel der ersten Wahl (Mann + Frau)
  • Monoklonale Antikörper: Denosumab (IgG2-anti-RANKL-Antikörper); auch bei Osteoporose in Zusammenhang mit einer Hormonablation (androgen deprivation therapy: ADT; Hormontherapie, die das männliche Geschlechtshormon Testosteron vorenthält) bei Männern mit einem Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko)
    In einer Phase-III-Studie war Denosumab dem Bisphosphonat Risedronat überlegen [8].
  • Parathormon-Analogon: Teriparatid (Mann + Frau)
• Osteoporose bei Männern:
  
  • Bisphosphonate: Alendronat, Risedronat, Zoledronsäure (Synonym: Zoledronat); hemmen die Osteoklasten)/ Mittel der ersten Wahl
  • Monoklonale Antikörper: Denosumab (IgG2-anti-RANKL-Antikörper); auch bei Osteoporose in Zusammenhang mit einer Hormonablation (androgen deprivation therapy: ADT; Hormontherapie, die das männliche Geschlechtshormon Testosteron vorenthält) bei Männern mit einem Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko)
    
  • Parathormon-Analogon: Teriparatid 
• Beachte: Klinische Kontrollen sollten nach Einleitung einer spezifischen Therapie zunächst alle 3 bis 6 Monate erfolgen.
• Siehe auch unter "Weitere Therapie".
• Frakturschmerzen: 
  
  • Analgesie gemäß WHO-Stufenschema: 
    
    • Nicht-Opioidanalgetikum (Paracetamol, Mittel der ersten Wahl)
    • Niederpotentes Opioidanalgetikum (z. B. Tramadol) + Nicht-Opioidanalgetikum
    • Hochpotentes Opioidanalgetikum (z. B. Morphin) + Nicht-Opioidanalgetikum

*Das Versagen der Antiresorptiva wird definiert als Auftreten von mindestens zwei inzidenten Frakturen (neu aufgetretenen Knochenbrüchen), einem signifikanten Fallabfall der Knochendichte oder fehlende Suppression (Unterdrückung) der Knochenresorption nach mehr als 12 Monaten Therapie.

Wirkstoffe (Hauptindikation) der Basistherapie

• Wirkweise: Serum-Calcium ↑
• Nebenwirkungen: Hypercalcämie (Calciumüberschuss), gastrointestinal (Übelkeit, Diarrhoe, Obstipation, Meteorismus)

Postmenopausale Osteoporose

Wirkstoffe (Hauptindikation) 

Bisphosphonate

• Wirkweise: hemmen die Osteoklasten (Knochen-abbauende Zellen) und führen so zu einer Zunahme der Knochenmasse
• Indikationen: postmenopausale Osteoporose und glucocorticoidinduzierte Osteoporose
• Kontraindikationen: u. a. Hypocalcämie (Calciummangel)
• Bei Alendronat, Risedronat, Zoledronat ist ein Effekt sowohl auf vertebrale, als auch nicht-vertebrale und Hüftfrakturen belegt (wg. Fragilitätsfrakturen)
• Dosierungshinweise: 30 Minuten vor dem Frühstück mit viel Wasser und anschließender Notwendigkeit des aufrechten Sitzenbleibens
• Die US Food and Drug Administration (FDA) empfiehlt ein Aussetzen der Bisphosphate-Therapie nach 5 Jahren („drug holiday“); davon ausgenommen sind Patienten, die weiterhin in die Hochrisikogruppe einzustufen sind [2, 3]

Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM)

• Wirkweise: hemmt den Knochenabbau
• Indikationen: postmenopausale Osteoporose
  • Bazedoxifen: Verminderung von Wirbelkörperfrakturen: + (A); Verminderung von nicht vertebralen Frakturen: + (B) (für ausgewählte Patientinnen (Untergruppen) fraktursenkend)
  • Raloxifen: Verminderung von Wirbelkörperfrakturen: + (A); Verminderung von nicht vertebralen Frakturen: -
• Mögliche Risikoreduktion für das Auftreten von östrogenrezeptorpositiven Mammakarzinomen
• Für Raloxifen und Bazedoxifen ist eine signifikante Frakturreduktion über acht beziehungsweise sieben Jahre nachgewiesen. 
• Cave: erhöhtes Thromboserisiko und erhöhte Inzidenz tödlicher Schlaganfälle

Monoklonale Antikörper 

• Wirkweise von Denosumab: monoklonaler Antikörper, der im Knochenstoffwechsel die Effekte von Osteoprotegerin (OPG) imitiert; IgG2-anti-RANKL-Antikörper, der mit sehr hoher Affinität an RANKL bindet und so dessen Interaktion mit RANK hemmt
• Bei Denosumab ist ein Effekt sowohl auf vertebrale, als auch nicht-vertebrale und Hüftfrakturen belegt (wg. Fragilitätsfrakturen)
• Kontraindikationen: u. a. Hypocalcämie (Calciummangel)
• Cave: Osteonekrosen des Kieferknochens und des äußeren Gehörgangs unter Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab [5]
• Multiple Wirbelkörperfrakturen nach Absetzen von Denosumab [6]
• In klinischen Studien bei Patienten mit fortgeschrittenen Krebserkrankungen Auftreten erhöhter Inzidenz neuer primärer Malignome unter Denosumab im Vergleich zu Zoledronsäure [10].
• Unter Denosumab tritt ein Typ-2-Diabetes seltener auf als unter den oralen Bisphosphonaten: Die Inzidenz für Typ-2-Diabetes lag bei 5,7 (95 % CI 4.3-7.3) pro 1000 Personenjahre bzw. 8,3 (7,4-9,2) pro 1000 Personenjahre. Damit war das Diabetes-Risiko in der Denosumab-Gruppe um den Faktor 0,68 reduziert (HR 0,68; 95 % CI 0,52-0,89) [11].

• Wirkweise von Romosozumab: Sclerostin-Antikörper, der die Funktion, die Differenzierung, die Proliferation und das Überleben der Osteoblasten (knochenbildende Zellen) hemmt (fördert den Knochenaufbau und hemmt in einem geringeren Ausmaß zusätzlich den Knochenabbau)
• Indikation von Romosozumab: Behandlung der manifesten Osteoporose bei Frauen in der Postmenopause mit deutlich erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko
• Kontraindikationen (Gegenanzeigen): Hypocalcämie (Calciummangel); Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex (Schlaganfall) in der Anamnese
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Schmerzen an der Injektionsstelle

• Empfehlung einer osteoanabolen Sequenztherapie (z. B. mit Romosozumab) bei Hochrisikopatientinnen mit sehr hohem Frakturrisiko (z. B. nach Wirbelkörper- oder proximaler Femurfraktur und T-Score < –2,5)

Parathormon-Analogon

• Wirkweise: knochenaufbauende (anabole) Eigenschaften durch eine direkte Stimulation der Osteoblasten; erhöht zudem die Absorption von Calcium und fördert die Calcium-Reabsorption der Nieren
• Dosierungshinweise: Anwendung maximal 24 Monate!
• Beachte: Nach Beendigung einer Teriparatidtherapie soll am Ende des jeweiligen Therapieintervalls (Teriparatid ein Tag) der vorangegangenen Therapie eine antiresorptive Anschlusstherapie erfolgen.

Hormone

• Wirkweise: antiresorptiv
• Nebenwirkungen: kardiovaskulär, Gefahr des Mammakarzinoms (Brustkrebs)

Prophylaxe und Therapie bei Sonderformen der Osteoporose der Frau

Prämenopausale Osteoporose

Die Ursache einer Osteoporose (Knochenschwund) bei prämenopausalen Frauen ist das Ergebnis aus einer zu niedrigen maximalen Knochendichte ("peak bone mass") und/oder aus einem verstärkten Knochenschwund.

Eine medikamentöse Therapie sollte nur bei deutlich erniedrigter Knochendichte (DXA-Werte) und Vorliegen schwerer Risikofaktoren erwogen werden. 
Bei Vorliegen eines Hypogonadismus ist die Hormonersatztherapie (Hormone replacement therapy, HRT) die optimale Therapie. Eine Bisphosphat-Therapie kommt nur infrage bei unzureichendem Ansprechen auf die Hormonersatztherapie. Ggf. ist auch Raloxifen eine Therapiealternative.

Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose

In der Laktationsphase sezerniert die Frau täglich ca. 500 mg Calcium in die Muttermilch. 

Während der Schwangerschaft bzw. postpartal sind Frakturen das Resultat vorausgegangener Calcium- und Vitamin D-Defizite und nicht Folge der Schwangerschaft!
Bei Auftreten von Frakturen in der Schwangerschaft sollte die Patientin möglichst früh abstillen, sodass es zu keine weiteren Calciumsdefiziten seitens des mütterlichen Skeletts kommt. Eine Bisphosphat-Therapie ("Off-Label-Use") kann erwogen werden.

Senile Osteoporose (Typ II)

Diese Art der Osteoporose – auch senile Osteoporose genannt – betrifft gleichermaßen Frauen und Männer im Alter von über 70 Jahren. Bei dieser Form der Osteoporose ist neben der Spongiosa vermehrt die Kompakta betroffen. Daher kommt es hier vorwiegend zu Frakturen der Röhrenknochen. Bei dieser auch Altersosteoporose genannten Erkrankung kommt es zu einer im Alter auftretenden Vitamin-D-Resistenz und Vitamin-D-Mangel, die unter anderem zu einer Verminderung der Calcium-Resorption aus dem Darm führt.

Therapie mit mindestens 1.000-2.000 IE Vitamin D₃ und 1.000 mg Calcium täglich. Des Weiteren antiresorptive Therapie mit Bisphosphaten (erste Wahl) ggf. auch osteoanabole Therapie mit einem Parathormon-Analogon.

Glucocorticoidinduzierte Osteoporose

Wirkstoffe (Hauptindikation) 

• Wirkweise: Bisphosphonate hemmen die Osteoklasten und führen so zu einer Zunahme der Knochenmasse
• Indikationen:
  
  • DXA-T-Wert < -1,5 und
  • Systemische Glucocorticoidtherapie > 3 Monate oder
  • Osteoporotische Fraktur
• Bei Alendronat, Risedronat, Zoledronat ist ein Effekt sowohl auf vertebrale, als auch nicht-vertebrale und Hüftfrakturen belegt (wg. Fragilitätsfrakturen)
• Dosierungshinweise: 30 Minuten vor dem Frühstück mit viel Wasser und anschließender Notwendigkeit des aufrechten Sitzenbleibens

Monoklonale Antikörper 

• Wirkweise: monoklonaler Antikörper, der im Knochenstoffwechsel die Effekte von Osteoprotegerin (OPG) imitiert; IgG2-anti-RANKL-Antikörper, der mit sehr hoher Affinität an RANKL bindet und so dessen Interaktion mit RANK hemmt
• Bei Denosumab ist ein Effekt sowohl auf vertebrale, als auch nicht-vertebrale und Hüftfrakturen belegt (wg. Fragilitätsfrakturen)
• In einer Phase-III-Studie war Denosumab dem Bisphosphonat Risedronat überlegen [9].
• Cave: Osteonekrosen des Kieferknochens und des äußeren Gehörgangs unter Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab [5]
• Multiple Wirbelkörperfrakturen nach Absetzen von Denosumab [6]
• Unter Denosumab tritt ein Typ-2-Diabetes seltener auf als unter den oralen Bisphosphonaten: Die Inzidenz für Typ-2-Diabetes lag bei 5,7 (95 % CI 4.3-7.3) pro 1000 Personenjahre bzw. 8,3 (7,4-9,2) pro 1000 Personenjahre. Damit war das Diabetes-Risiko in der Denosumab-Gruppe um den Faktor 0,68 reduziert (HR 0,68; 95 % CI 0,52-0,89) [11].

Parathormon-Analogon

• Wirkweise: knochenaufbauende (anabole) Eigenschaften durch eine direkte Stimulation der Osteoblasten; erhöht zudem die Absorption von Calcium und fördert die Calcium-Reabsorption der Nieren
• Dosierungshinweise: Anwendung maximal 24 Monate

Osteoporose bei Männern

Therapieempfehlungen

Für Männer mit erniedrigter Knochen Mineraldichte und erhöhten Frakturrisiko ist der Antikörper Denosumab eine zugelassene Therapieoption.

Bisphosphonate

• Wirkweise: hemmen die Osteoklasten und führen so zu einer Zunahme der Knochenmasse
• Indikationen: postmenopausale Osteoporose und glucocorticoidinduzierte Osteoporose
• Dosierungshinweise: 30 Minuten vor dem Frühstück mit viel Wasser und anschließender Notwendigkeit des aufrechten Sitzenbleibens
• Beachte: Kiefernekrosen lassen sich durch regelmäßige zahnärztliche Kontrollen, verbesserte Mundhygiene, plastischer Wundverschluss und Zahnextraktion unter antibiotische Prophylaxe weitestgehend vermeiden.

Monoklonale Antikörper 

• Wirkweise: monoklonaler Antikörper, der im Knochenstoffwechsel die Effekte von Osteoprotegerin (OPG) imitiert; IgG2-anti-RANKL-Antikörper, der mit sehr hoher Affinität an RANKL bindet und so dessen Interaktion mit RANK hemmt
• Indikationen: 
  
  • Osteoporose in Zusammenhang mit einer Hormonablation bei Männern mit einem Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko
  • S3-Leitlinie [1]: Erstlinientherapie für alle Skelettlokalisationen [Empfehlungsgrad A]
• Nebenwirkungen: Zunahme schwerwiegender Infektionen (infektiöse Arthritiden und Endokarditiden); Harnwegsinfektionen, obere Atemwegsinfektionen, Ischias, Arthralgie, Katarakt, Obstipation, Exanthem
• Unter Denosumab tritt ein Typ-2-Diabetes seltener auf als unter den oralen Bisphosphonaten: Die Inzidenz für Typ-2-Diabetes lag bei 5,7 (95 % CI 4.3-7.3) pro 1000 Personenjahre bzw. 8,3 (7,4-9,2) pro 1000 Personenjahre. Damit war das Diabetes-Risiko in der Denosumab-Gruppe um den Faktor 0,68 reduziert (HR 0,68; 95 % CI 0,52-0,89) [11].

Parathormon-Analogon

• Wirkweise: knochenaufbauende (anabole) Eigenschaften durch eine direkte Stimulation der Osteoblasten; erhöht zudem die Absorption von Calcium und fördert die Calcium-Reabsorption der Nieren
• Dosierungshinweise: Anwendung maximal 24 Monate
• Kontraindikationen: Morbus Paget, malignen Knochentumoren, Knochenmetastasen; weitere Einschränkungen: Hypercalcämie, Strahlentherapie des Skeletts, erhöhte alkalische Phosphatase, Niereninsuffizienz 

Frakturschmerzen

Therapieziel bei Frakturschmerz

Die medikamentöse Therapie der Wirbelkörperfraktur soll Schmerzen lindern und so die schnellstmögliche Mobilisation ermöglichen, um Folgeerkrankungen zu vermeiden.

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Analgetika

• Wirkweise nicht-saure Analgetika: reversible Cyclooxygenasehemmung → analgetisch, antipyretisch; Metamizol schwach antiphlogistisch

• Wirkweise Acetylsalicylsäure: Hemmung der Cyclooxygenase

• Wirkweise Ibuprofen: Hemmung der Cyclooxygenase

• Wirkweise Opioidanalgetika: binden an Opioidrezeptoren → μ-, κ-, δ-Rezeptoren
• Indikationen: Kurzfristig einsetzen bei starken Schmerzen

Alle Wirkstoffe sollten aufgrund der Nebenwirkungen und Interaktionen bei häufig multimorbiden Patienten so kurzzeitig wie möglich eingesetzt werden.

Osteoporose und Langzeit-Antikoagulation

Im Vergleich für ein Nicht-Vitamin-K-abhängiges orales Antikoagulans (NOAK) oder einen Vitamin-K-Antagonisten (VKA) konnte eine erste retrospektive Analyse für jegliche Frakturen in beiden Gruppen ein niedriges Risiko nachweisen; es zeigte sich allerdings ein signifikanter Unterschied zugunsten der Antikoagulation mit NOAKs  (3,09 % vs. 3,77 %; adjustierte HR 0,85, 95 % KI 0,74-0,97). Dieses gilt auch für osteoporotische Frakturen, hier waren NOAKs mit einem relativ um 15 % niedrigeren Risiko assoziiert  (2,29 % vs. 2,82 %; adjustierte HR 0,85, 95 % KI 0,72-0,99) [9].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Knochengesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Fluorid, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Alpha-Linolensäure (ALA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäuren: Linolsäure)
  
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

1. DVO Leitlinie: Osteoporose bei Männern ab dem 60. Lebensjahr und bei postmenopausalen Frauen. S3-Leitlinie des Dachverbands der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e.V. 2014; http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/osteoporose-leitlinie-2014
2. Lindsay R (2013) A clinicians’s approach to the patient. In: Stovall D (Hrsg) Osteoporosis: diagnosis and management. Wiley Blackwell, Oxford
   
3. Reid I (2015) Efficacy, effectiveness and side effects of medications used to prevent fractures. J Intern Med 277:690-706
   
4. Stovall D (Hrsg) (2013) Osteoporosis: diagnosis and management. Wiley Blackwell, Oxford
5. AkdÄ Drug Safety Mail | 18–2016
6. Kendler DL et al.: Effects of teriparatide and risedronate on new fractures in post-menopausal women with severe osteoporosis (VERO): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial. Lancet. 2017 Nov 9. pii: S0140-6736(17)32137-2. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32137-2
7. Multiple Wirbelkörperfrakturen nach Absetzen von Denosumab AkdÄ Drug Safety Mail | 43–2017
8. Saag KG, Petersen J, Brandi ML et al.: Romosozumab or alendronate for fracture prevention in women with osteoporosis. N Engl J Med 2017;377:1417-1427. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMoa1708322
9. Saag KS et al.: Denosumab versus risedronate in glucocorticoid-induced osteoporosis: a multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, double-dummy, non-inferiority study. Lancet published 06 April 2018 doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30075-5
10. Binding C et al.: Osteoporotic Fractures in Patients With Atrial Fibrillation Treated With Conventional Versus Direct Anticoagulants. J Am Coll Cardiol 2019;74:21508
11. Lyu H et al.: Denosumab and incidence of type 2 diabetes among adults with osteoporosis: population based cohort study BMJ 2023; 381 doi: https://doi.org/10.1136/bmj-2022-073435

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Antiresorptiva-assoziierte Kiefernekrose (AR-ONJ). (AWMF-Registernummer: 007 - 091), Dezember 2018 Langfassung
2. DVO Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern. Kurzfassung 2023
3. S3-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50.Lebensjahr. (AWMF-Registernummer: 183-001), September 2023 Langfassung