Prostataentzündung (Prostatitis) - Ursachen | DocMedicus Gesundheitslexikon

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese der Prostatitis ist komplex und variiert je nach Typ der Erkrankung. Grundsätzlich wird die Prostatitis nach der internationalen Klassifikation des National Institutes of Health (NIH) in vier Typen unterteilt. Diese Klassifikation umfasst die akute bakterielle Prostatitis (NIH-Typ I), die chronische bakterielle Prostatitis (NIH-Typ II), die chronische Prostatitis/chronisches Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS) (NIH-Typ III) und die asymptomatische entzündliche Prostatitis (NIH-Typ.

Die zugrunde liegende Pathophysiologie der Prostatitis ist bislang nicht vollständig verstanden und weist eine multifaktorielle Ätiologie auf. Die wichtigsten pathogenen Mechanismen der einzelnen Typen werden im Folgenden erläutert:

Akute bakterielle Prostatitis (ABP; NIH-Typ I)

Die akute bakterielle Prostatitis ist charakterisiert durch eine plötzliche bakterielle Infektion der Prostata. Dabei kommt es zu einer Entzündung des Prostatagewebes, die durch die Invasion von pathogenen Mikroorganismen verursacht wird.

Mechanismen der Entstehung

Urogene Infektion: Die häufigste Ursache ist eine aszendierende (aufsteigende) Infektion aus den unteren Harnwegen (z. B. Harnröhre, Blase) aufgrund einer bestehenden Harnröhrenverengung (Urethrastriktur), Phimose (Vorhautverengung) oder einer benignen Prostatahyperplasie (BPH; gutartige Prostatavergrößerung), die den Harnabfluss behindert.
Hämatogene Infektion: In seltenen Fällen kommt es zu einer Streuung der Erreger über den Blutweg (hämatogen) aus entfernten Infektionsherden.
Lymphogene Infektion: Bakterien können auch über den Lymphweg von benachbarten Entzündungen (z. B. Darm, Rektum) in die Prostata gelangen.
Direkte Ausbreitung: Entzündungen benachbarter Organe, wie eine Urethritis (Harnröhrenentzündung) oder eine Proktitis (Entzündung des Enddarms), können auf die Prostata übergreifen.

Häufigste Erreger

Die akute bakterielle Prostatitis wird in den meisten Fällen durch gramnegative Enterobakterien verursacht, insbesondere durch:

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis

Seltener sind grampositive Keime wie Staphylococcus aureus, Enterokokken und Streptokokken beteiligt. Mykoplasmen (Mykoplasma hominis), Chlamydien und Ureaplasma urealyticum können ebenfalls eine Rolle spielen.

Prognose

Unbehandelt kann eine akute bakterielle Prostatitis in eine chronische Form übergehen (ca. 10 % der Fälle) oder zu Komplikationen wie einem Prostataabszess oder einer Sepsis führen.

Chronische bakterielle Prostatitis (CBP; NIH-Typ II)

Die chronische bakterielle Prostatitis entsteht meist als Folge einer nicht vollständig ausgeheilten akuten Prostatitis. Sie ist charakterisiert durch wiederkehrende bakterielle Infektionen der Prostata mit immer wieder auftretenden Symptomen.

Pathogenese

Biofilmbildung: Bakterien können sich in der Prostata in sogenannten Biofilmen ansiedeln und so vor dem Immunsystem geschützt überdauern.
Persistenz der Infektion: Die chronische Prostatitis entwickelt sich durch persistierende Erreger, die trotz Therapie nicht vollständig eliminiert werden.
Strukturelle Veränderungen: Wiederkehrende Entzündungen können zu Narbenbildung und Gewebeveränderungen führen, die die Prostataarchitektur verändern.

Erreger

Die häufigsten Erreger sind dieselben wie bei der akuten bakteriellen Prostatitis, insbesondere Escherichia coli und andere Enterobakterien.

Prognose

Die chronische bakterielle Prostatitis hat einen langen und rezidivierenden Verlauf und ist häufig schwer zu behandeln, da die Erreger in Prostatagewebe-„Nischen“ überdauern und auf herkömmliche Antibiotika-Therapien nicht ansprechen.

Chronische Prostatitis/chronisches Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS; NIH-Typ III)

Der NIH-Typ III wird in zwei Subtypen unterteilt: entzündliches CP/CPPS (Typ III A) und nichtentzündliches CP/CPPS (Typ III B). Die Pathogenese dieses Typus ist bislang nicht vollständig geklärt, und es gibt keine nachweisbare Infektion.

Entzündliches CP/CPPS (Typ III A)

Bei dieser Form finden sich Leukozyten (weiße Blutkörperchen) im Ejakulat, Prostatasekret oder Urin nach Prostatamassage.

Nichtentzündliches CP/CPPS (Typ III B)

Bei dieser Form finden sich keine Leukozyten im Prostatasekret oder Ejakulat. Die genaue Ursache ist unklar, jedoch spielen neuropathische Schmerzprozesse und eine dysregulierte Immunantwort möglicherweise eine Rolle.

Mechanismen

Autoimmunprozesse: Es wird vermutet, dass eine Fehlregulation des Immunsystems eine chronische Entzündung verursacht.
Neuropathischer Schmerz: Chronische Entzündungen können zu neuronaler Übererregbarkeit führen, die den Schmerz chronifiziert.
Beckenbodenverspannungen: Mechanische Verspannungen und Fehlfunktionen der Beckenbodenmuskulatur können zur Dysfunktion der Prostata und zu chronischen Schmerzen führen.
Psychosomatische Faktoren: Stress, Angst und Depressionen können die Symptomatik verstärken.

Asymptomatische entzündliche Prostatitis (NIH-Typ IV)

Die asymptomatische entzündliche Prostatitis wird häufig zufällig im Rahmen anderer Untersuchungen diagnostiziert. Es gibt keine subjektiven Symptome, jedoch zeigen sich Entzündungszeichen (z. B. Leukozyten im Prostatasekret).

Pathogenese

Subklinische Entzündung: Die Entzündung bleibt asymptomatisch, ist aber dennoch nachweisbar.
Zusammenhang mit anderen Erkrankungen: Dieser Typ kann als Nebendiagnose bei Männern mit Unfruchtbarkeit oder erhöhtem PSA-Wert auftreten.
Hormonelle Dysregulation: Es wird vermutet, dass eine Dysbalance der Hormone zur Entwicklung beiträgt.

Zusammenfassung

Die Pathogenese der Prostatitis variiert je nach Typ und umfasst bakterielle Infektionen, Autoimmunprozesse, neuropathische Schmerzmechanismen und entzündliche Dysregulationen. Während die akute und chronische bakterielle Prostatitis klar definierte Infektionen beinhalten, bleibt die Ätiologie des chronischen Beckenschmerzsyndroms und der asymptomatischen Prostatitis noch weitestgehend unbekannt.

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

Ernährung
- Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Unzureichende Versorgung mit Zink, Selen und Vitamin D beeinträchtigt die Immunfunktion und erhöht das Risiko für entzündliche Prozesse.
Genussmittelkonsum
- Tabak (Rauchen) – Fördert Entzündungsprozesse und beeinträchtigt die Mikrozirkulation der Prostata.
- Übermäßiger Alkoholkonsum – Kann die Schleimhäute reizen und die Abwehrkräfte schwächen.
Psycho-soziale Situation
- Psychische Faktoren – Stress erhöht die Anfälligkeit für entzündliche Erkrankungen [1].
- Sexualprobleme und Beziehungsprobleme – Ungelöste Konflikte können chronischen Stress verursachen.
Sexuelles Verhalten
- „Risikobehaftetes“ Sexualverhalten – Zum Beispiel insertiver Analverkehr erhöht das Risiko bakterieller Infektionen.
Sonstige Faktoren
- Zu wenig Exposition gegenüber Sonnenlicht [1] – Führt zu einem Vitamin-D-Mangel, der das Immunsystem schwächen kann.

Krankheitsbedingte Ursachen

Benigne Prostatahyperplasie – gutartige Prostatavergrößerung
Phimose (Vorhautverengung)
Urethradivertikel (Harnröhrenaussackung)
Urethrastrikturen (hochgradige Harnröhrenverengung)
Urogenitale Infektionen wie Epididymitis (Nebenhodenentzündung, Zystitis (Blasenentzündung) oder Urethritis (Harnröhrenentzündung)
Venerische Erkrankungen (Geschlechtskrankheiten)

Weitere Ursachen

Dauerkatheterversorgung (DK)
Invasive diagnostische Maßnahmen, z. B. Blasenspiegelung, welche mit einer Einschleppung von Bakterien verbunden sein kann
Operative Manipulationen an der Prostata: Prostatabiopsie (Gewebeentnahme aus der Prostata) oder transurethrale Prostataresektion (urologische Operationstechnik, bei der krankhaft verändertes Prostatagewebe ohne äußeren Schnitt durch die Urethra (Harnröhre) hindurch entfernt wird)
Oxidativer Stress [2] – begünstigt Entzündungsvorgänge
Sitzendes Radfahren (mittelbar – chronisch)

Literatur