Tripper (Gonorrhoe) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beschreibung des Erregers

• Erreger: Neisseria gonorrhoeae, auch als Gonokokken bekannt, ist ein gramnegatives, aerober Diplokokkus (Bakterium mit kugelförmiger Gestalt, das paarweise auftritt).
• Genom: Das Genom besteht aus einer doppelsträngigen DNA, die eine Vielzahl von Virulenzfaktoren (Krankheitserreger-Eigenschaften) kodiert. Dazu gehören Gene für Adhäsionsmoleküle (Anheftungsproteine), porenbildende Proteine und Enzyme, die die Wirtszelle schädigen.
• Virulenz (Infektionskraft): Die Virulenz von Neisseria gonorrhoeae beruht auf verschiedenen Oberflächenstrukturen, wie Pili (Haarstrukturen zur Anheftung), Opazität-Proteinen (zur Immunevasion) und Porinen (zur Invasion in Wirtszellen). Diese Faktoren fördern die Invasion, Adhäsion (Anheftung) und Schädigung der Epithelzellen des Urogenitaltraktes (Harn- und Geschlechtsapparat).

Epidemiologie und Übertragungsweg

• Verbreitung: Gonorrhoe ist weltweit verbreitet und gehört zu den häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen. Sie betrifft vor allem sexuell aktive junge Erwachsene.
• Hauptübertragungsweg: Der Erreger wird durch direkten sexuellen Kontakt (vaginal, anal oder oral) übertragen. Auch die Übertragung von Mutter zu Kind während der Geburt ist möglich (Neugeborenenkonjunktivitis).
• Weitere Übertragungswege: Eine Übertragung durch kontaminierte Gegenstände ist sehr selten, da der Erreger außerhalb des Körpers nur eine geringe Überlebensdauer hat.
• Infektiosität (Ansteckungsfähigkeit): Die Infektiosität ist hoch, da bereits wenige Gonokokken zur Infektion ausreichen. Asymptomatische Infizierte tragen wesentlich zur Weiterverbreitung bei.

Eintrittspforte des Erregers

• Haupteintrittspforte: Die Schleimhäute des Urogenitaltraktes, der Anorektalregion und der Konjunktiven (Bindehaut des Auges) sind die Hauptpforten für den Erreger.
• Nebeneintrittspforten: Über mikrotraumatische Läsionen (kleinste Verletzungen) der Haut kann der Erreger ebenfalls in den Körper eindringen.

Pathogenese des Erregers

• Initiale Vermehrung und Ansiedlung:
  • Der Erreger heftet sich mithilfe seiner Pili und Adhäsionsmoleküle an die Epithelzellen der Eintrittspforte (z. B. Urethra oder Cervix).
  • Die Adhäsion wird durch Opazität-assoziierte Proteine (Opa-Proteine) unterstützt, die eine feste Anheftung ermöglichen.
  • Neisseria gonorrhoeae dringt in die Wirtszellen ein und nutzt Porinproteine, um in die subepithelialen Gewebe zu gelangen.
• Lokale Ausbreitung und Gewebeschäden:
  • Nach dem Eindringen in die Epithelzellen breitet sich der Erreger in die tieferen Gewebeschichten aus und induziert dort eine Entzündungsreaktion.
  • Die Virulenzfaktoren wie Endotoxine und andere porenbildende Proteine führen zu einer Zerstörung der Epithelzellen, was lokale Schleimhautulzerationen (Geschwürbildungen) zur Folge haben kann.
  • Es kommt zu einer Ansammlung von Leukozyten (weißen Blutkörperchen), die als eitrige Sekretion (Eiter) erkennbar ist.
• Systemische Ausbreitung:
  • In einigen Fällen gelangt der Erreger in die Blutbahn (Bakteriämie) und kann so systemische Infektionen verursachen.
  • Eine disseminierte Gonokokkeninfektion (DGI) führt häufig zu Hautausschlägen, Gelenkentzündungen (Arthritis) und in schweren Fällen zu Endokarditis (Herzinnenhautentzündung).

Wirtsreaktion

• Lokale Immunantwort:
  • In den betroffenen Schleimhäuten werden neutrophile Granulozyten (Form von weißen Blutkörperchen) aktiviert, die versuchen, den Erreger zu bekämpfen.
  • Die Entzündungsreaktion führt zur Ausbildung eines eitrigen Ausflusses und zu Symptomen wie Brennen beim Wasserlassen (Dysurie) und Rötung der Schleimhäute.
• Systemische Immunantwort:
  • Die systemische Ausbreitung aktiviert das Komplementsystem, was zur Bildung von Antikörpern und spezifischen T-Zellen führt.
  • Allerdings besitzt Neisseria gonorrhoeae zahlreiche Mechanismen, um der Immunantwort zu entkommen, wie die Variation von Oberflächenantigenen (Antigenvariation), was eine effektive Immunabwehr erschwert.
• Anpassungsmechanismen des Erregers:
  • Die Antigenvariation erlaubt es dem Erreger, seine Oberflächenstrukturen kontinuierlich zu verändern, um der Immunerkennung zu entgehen.
  • Zusätzlich produziert Neisseria gonorrhoeae Enzyme, die Immunoglobuline (Antikörper) abbauen, was die humorale Immunantwort des Wirtes schwächt.

Organaffinität und Gewebeschäden

• Bevorzugte Zielorgane: Der Erreger befällt bevorzugt die Schleimhäute des Urogenitaltraktes (z. B. Urethra, Zervix), aber auch die Konjunktiven und das Rektum. Bei systemischer Ausbreitung können auch Gelenke (Gonokokkenarthritis) und das Herz betroffen sein.
• Resultierende Gewebeschäden:
  • Urogenitaltrakt: Ulzerationen und Entzündungen der Schleimhäute mit Ausbildung von Vernarbungen und Verengungen.
  • Gelenke: Eitrige Arthritis mit Gelenkschwellung und -schmerzen.
  • Augen: Konjunktivitis mit Gefahr der Erblindung bei Neugeborenen (Ophthalmia neonatorum).

Klinische Manifestation

• Symptomatologie:
  • Frauen:
    • Zervizitis (Entzündung des Gebärmutterhalses) mit vaginalem Ausfluss.
    • Dysurie (Brennen beim Wasserlassen).
    • In schweren Fällen aufsteigende Infektion mit Endometritis (Entzündung der Gebärmutterschleimhaut) und Adnexitis (Entzündung der Eileiter und Eierstöcke).
  • Männer:
    • Urethritis (Harnröhrenentzündung) mit eitrigem Ausfluss.
    • Schmerzen beim Wasserlassen und Rötung der Urethraöffnung.
  • Beide Geschlechter:
    • Rektale Infektion mit proktitischen Symptomen (Schmerzen im Rektalbereich, blutiger Ausfluss).
    • Pharyngeale Infektion (Halsentzündung) nach oralem Kontakt.
• Komplikationen:
  • Pelvic Inflammatory Disease (PID; Entzündung des kleinen Beckens) bei Frauen mit Risiko für Sterilität.
  • Perihepatitis (Entzündung der Leberkapsel, Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom).
  • Ophthalmia neonatorum bei Neugeborenen, die während der Geburt infiziert wurden.
• Verläufe und Schweregrade:
  • Leichte Verläufe können asymptomatisch bleiben, was zur weiteren Verbreitung führt.
  • Schwere Verläufe umfassen systemische Infektionen mit Gelenkbeteiligung und Endokarditis.

Prognosefaktoren

• Wirtsfaktoren: Immunschwäche und chronische Grunderkrankungen erhöhen das Risiko für schwere Verläufe.
• Erregerfaktoren: Stämme mit erhöhter Resistenz gegen Antibiotika (z. B. gegen Cephalosporine) führen zu einer schlechteren Prognose.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Gonorrhoe ist eine hochinfektiöse, sexuell übertragbare Infektion, die unbehandelt zu schwerwiegenden Komplikationen wie Unfruchtbarkeit und systemischen Infektionen führen kann. Die Pathogenese ist geprägt durch die Adhäsion und Invasion von Neisseria gonorrhoeae in die Schleimhautzellen sowie durch ausgeprägte lokale und systemische Entzündungsreaktionen. Eine frühzeitige Diagnose und adäquate antibiotische Therapie sind entscheidend, um die Ausbreitung und Resistenzentwicklung zu verhindern. Safer-Sex-Praktiken und regelmäßige Screenings sind essenzielle Präventionsmaßnahmen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Homosexualität bei Männern

Verhaltensbedingte Ursachen

• Drogenkonsum
  • Sexualverkehr unter dem Einfluss von synthetischen Drogen (Chemsex: GHB (Gamma-Butyrolacton)/GBL (Gamma-Butyrolacton), Ketamin, Crystal Meth oder Mephedron)
• Sexuelle Übertragung 
  
  • Promiskuität (sexuelle Kontakte mit relativ häufig wechselnden verschiedenen Partnern)
  • Prostitution
  • Männer, die Sex mit Männern haben (engl. men who have sex with men (MSM))
  • Sexuelle Kontakte im Urlaubsland
  • Ungeschützter Koitus
• Sexuelle Praktiken mit hohem Risiko der Schleimhautverletzung (z. B. ungeschützter Analverkehr/Analsex)

Krankheitsbedingte Ursachen

• Andere sexuell übertragbare Erkrankungen wie Infektionen mit Chlamydien