Echinokokkose – Ursachen

Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm)

Pathogenese von Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm)

• Initiale Infektion und Larvenentwicklung:
  • Nach der oralen Aufnahme von Eiern des Fuchsbandwurms durch den Fehlwirt (Mensch) oder Zwischenwirt (Nagetiere) schlüpfen die Oncosphären (Sechshakenlarven) im Dünndarm.
  • Diese Larven durchdringen die Darmwand, gelangen in die Blutgefäße und erreichen über den portalen Blutkreislauf die Leber, die in 99 % der Fälle das primäre Zielorgan ist.
• Metamorphose und invasives Wachstum:
  • In der Leber wandeln sich die Oncosphären in Metazestoden (entwickelte Larven) um und beginnen, sich infiltrativ im Lebergewebe auszubreiten.
  • Anstatt sich wie bei anderen Echinokokkenarten in abgekapselten Zysten zu entwickeln, wächst E. multilocularis tumorartig und infiltriert das umgebende Gewebe, ähnlich einem bösartigen Tumor.
• Infiltratives Wachstum und Gewebeschäden:
  • Die parasitären Zysten breiten sich in der Leber durch Knospung aus und infiltrieren das Lebergewebe, was zu einer destruktiven Entzündungsreaktion führt.
  • Das Wachstum führt zu einer Verdrängung des funktionellen Lebergewebes, wodurch es zu einer progressiven Leberinsuffizienz und Nekrosen (Gewebetod) kommt.
  • In fortgeschrittenen Stadien infiltrieren die Larven auch die Gallengänge und Blutgefäße, was zu Gallestau, portaler Hypertension (Bluthochdruck in der Pfortader) und Blutungen führen kann.
• Metastatische Ausbreitung:
  • Durch die Invasion der Blut- und Lymphgefäße kann es zu einer extrahepatischen Ausbreitung kommen, wobei die Larven andere Organe wie die Lunge, das ZNS (Zentrale Nervensystem) oder die Milz befallen können.
  • Diese sekundären Metastasen verhalten sich ähnlich wie in der Leber und führen zur Organzerstörung und Funktionsverlust.

Klinische Relevanz

• Das infiltrative Wachstum von E. multilocularis führt zu einer diffusen Lebererkrankung, die sich oft über Jahre entwickelt. Aufgrund der tumorähnlichen Ausbreitung ist eine chirurgische Entfernung häufig schwierig und die Prognose in fortgeschrittenen Stadien ungünstig.
• In fortgeschrittenen Stadien kommt es häufig zu Leberversagen, Galleabflussstörungen und Multiorganschäden.

Echinococcus granulosus (Hundebandwurm)

Pathogenese von Echinococcus granulosus (Hundebandwurm)

• Initiale Infektion und Larvenentwicklung:
  • Nach oraler Aufnahme von Eiern des Hundebandwurms durch den Fehlwirt (Mensch) oder Zwischenwirt (Wiederkäuer, Schweine) schlüpfen die Oncosphären (Sechshakenlarven) im Dünndarm.
  • Die Larven durchdringen die Darmwand, gelangen in die Blutgefäße und erreichen primär die Leber (60-70 % der Fälle). In selteneren Fällen befallen sie die Lunge (20-30 %) und sehr selten andere Organe wie Milz, Knochen oder das ZNS.
• Zystenbildung und Gewebeschäden:
  • Nach dem Eintritt in die Zielorgane wandeln sich die Oncosphären in Hydatidenzysten um. Diese Zysten bestehen aus einer mehrschichtigen parasitären Wand und einer äußeren Bindegewebskapsel, die vom Wirt gebildet wird.
  • Die Zysten enthalten Brutkapseln, in denen sich Protoscolices (Vorstufen der Bandwürmer) und Tochterzysten entwickeln.
  • Mit zunehmendem Wachstum verursachen die Zysten eine mechanische Kompression des umgebenden Gewebes, was zu einer Atrophie (Gewebeschwund) und Funktionsstörung des betroffenen Organs führt.
• Verdrängungswachstum und Organfunktionsstörungen:
  • In der Leber führt das Wachstum der Hydatidenzysten zu einer Verdrängung des Lebergewebes, was zu Leberfunktionsstörungen, Gallestau und in seltenen Fällen zu portaler Hypertension führt.
  • In der Lunge verursachen die Zysten Husten, Dyspnoe (Atemnot) und in schweren Fällen einen Lungenkollaps durch Druck auf die Atemwege.
• Ruptur der Zysten und disseminierte Infektion:
  • Bei einer Ruptur der Zysten (z. B. durch Trauma) kann es zur Freisetzung von Protoscolices in die umliegenden Gewebe oder in die Bauchhöhle kommen, was eine sekundäre Echinokokkose auslösen kann.
  • Dies führt zu einer disseminierten Infektion mit Ausbildung von Tochterzysten in verschiedenen Organen (z. B. Bauchhöhle, Milz, ZNS), was die Erkrankung massiv verschlechtert.
  • Die Freisetzung von parasitären Antigenen kann zudem eine anaphylaktische Reaktion auslösen, die in schweren Fällen zum anaphylaktischen Schock führen kann.

Klinische Relevanz

• Das langsamer verlaufende Wachstum der Zysten kann über viele Jahre asymptomatisch bleiben. Erst bei größeren Zysten oder Rupturen treten schwere Organschäden und lebensbedrohliche Komplikationen auf.
• Eine frühzeitige Diagnose und chirurgische Entfernung der Zysten sind entscheidend, um schwere Komplikationen zu verhindern. Die Prognose ist bei frühzeitiger Therapie oft gut, bei disseminierter Infektion jedoch deutlich schlechter.

Ätiologie (Ursachen) der alveolären Echinokokkose (AE)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Direkter Kontakt zu infizierten Tieren (Fell)
• Schmierinfektion
• Arbeit mit kontaminierter Erde
• Infektion durch kontaminiertes Wasser und kontaminierte Lebensmittel ist fraglich 

Ätiologie (Ursachen) der zystischen Echinokokkose (CE)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Direkter Kontakt zu infizierten Tieren (Fell)
• Schmierinfektion
• Arbeit mit kontaminierter Erde
• Verzehr kontaminierter Lebensmittel (z. B. Waldbeeren)