Pneumokokken – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung) Scheiße

Beschreibung des Erregers

• Erreger: Streptococcus pneumoniae, auch als Pneumokokken bezeichnet, sind grampositive, bekapselte Diplokokken, die zur Familie der Streptococcaceae gehören.
• Genom: Das Genom von Pneumokokken besteht aus einer einzelsträngigen DNA, die Gene für eine Vielzahl von Virulenzfaktoren (Krankheitserreger-Eigenschaften) kodiert, darunter die Polysaccharidkapsel, Oberflächenproteine und Toxine.
• Virulenz (Infektionskraft): Die Virulenz von Pneumokokken wird maßgeblich durch die Polysaccharidkapsel bestimmt, die das Bakterium vor der Phagozytose (Aufnahme und Zerstörung durch Immunzellen) schützt. Weitere Virulenzfaktoren wie das Pneumolysin (ein zytotoxisches Toxin) und Adhäsine (Anheftungsproteine) tragen zur Fähigkeit bei, das Gewebe des Wirts zu kolonisieren und zu schädigen.

Epidemiologie und Übertragungsweg

• Verbreitung: Pneumokokken kommen weltweit vor und gehören zur normalen Nasen-Rachen-Flora vieler Menschen. Die höchste Prävalenz wird bei Kleinkindern, älteren Menschen und immungeschwächten Personen beobachtet.
• Hauptübertragungsweg: Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion – das Bakterium wird durch Husten, Niesen oder direkten Kontakt über die Atemluft verbreitet.
• Weitere Übertragungswege: Ein direkter Kontakt mit kontaminiertem Nasen-Rachen-Sekret kann ebenfalls zur Übertragung führen.
• Virusreservoir: Das Hauptreservoir des Erregers sind asymptomatische Träger, die das Bakterium in ihrem Nasen-Rachen-Raum tragen.
• Infektiosität (Ansteckungsfähigkeit): Die Infektiosität ist relativ hoch, besonders in Umgebungen mit engem Kontakt, wie in Kindergärten, Pflegeheimen oder innerhalb von Familien.

Eintrittspforte des Erregers

• Haupteintrittspforte: Die Nasen-Rachen-Schleimhaut ist die Hauptpforte für Pneumokokken. Der Erreger kann von hier aus in tieferes Gewebe oder die Blutbahn eindringen.
• Nebeneintrittspforten: Durch Läsionen (Verletzungen) der Schleimhäute oder bei bestehender Infektion (z. B. Virusinfektionen) kann der Erreger leichter in tiefer gelegene Gewebe vordringen.

Pathogenese des Erregers

• Initiale Vermehrung und Ansiedlung:
  • Im Nasen-Rachen-Raum besiedeln Pneumokokken die Schleimhäute als Kommensalen (harmlose Besiedler), können jedoch bei Schwächung des Immunsystems oder bei Vorschädigung der Schleimhäute pathogen werden.
• Invasion:
  • Durch verschiedene Adhäsine (Anheftungsproteine) und Oberflächenfaktoren heften sich Pneumokokken an die Epithelzellen der Atemwege an und überwinden die Schleimhautbarriere.
  • Der Erreger dringt anschließend in tiefere Gewebeschichten ein und kann über die Blutbahn systemisch verbreitet werden (Bakteriämie).
• Organaffinität:
  • Pneumokokken haben eine besondere Affinität zu den Lungen, den Hirnhäuten (Meninges) und dem Mittelohr, weshalb sie bevorzugt Pneumonien, Meningitiden und Otitiden (Mittelohrentzündungen) verursachen.
• Systemische Ausbreitung:
  • Bei Übertritt ins Blut (Bakteriämie) kann der Erreger schwere systemische Erkrankungen wie Sepsis oder Meningitis verursachen.

Wirtsreaktion

• Lokale Immunantwort:
  • Im Bereich der Atemwege aktivieren die Bakterien die angeborene Immunantwort. Dabei kommt es zur Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen, was die Anziehung von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen zur Folge hat.
  • Diese lokale Inflammation führt zu einer Schädigung der Schleimhäute und einer erhöhten Sekretproduktion, die die Symptome einer akuten Infektion (z. B. Husten, Rötung) verursacht.
• Systemische Immunantwort:
  • Bei Eindringen in die Blutbahn aktiviert das Bakterium das Komplementsystem und induziert die Bildung von spezifischen Antikörpern gegen die Polysaccharidkapsel.
  • Die Kapsel stellt jedoch eine wirksame Barriere dar, die die Phagozytose hemmt und somit die Wirtsabwehr behindert.
• Anpassungsmechanismen des Erregers:
  • Die Polysaccharidkapsel schützt den Erreger vor der Immunantwort, insbesondere vor der Phagozytose.
  • Pneumokokken sind in der Lage, ihre Kapselstrukturen durch genetische Rekombination zu verändern, was die Bildung von Schutzimpfstoffen erschwert.

Organaffinität und Gewebeschäden

• Bevorzugte Zielorgane:
  • Lungen (Pneumonie/Lungenentzündung)
  • Mittelohr (Otitis media/Mittelohrentzündung)
  • Hirnhäute (Meningitis/Hirnhautentzündung)
  • Blut (Bakteriämie, Sepsis/Blutvergiftung)
• Resultierende Gewebeschäden:
  • In den Lungen kommt es zu einer Entzündung der Alveolen (Lungenbläschen), die den Gasaustausch beeinträchtigt und zu Atembeschwerden führt.
  • Bei Meningitis führt die entzündliche Reaktion zu einem erhöhten Hirndruck und kann unbehandelt zu bleibenden neurologischen Schäden führen.
  • Eine Sepsis kann zur Schädigung mehrerer Organe und zu einem Multiorganversagen führen.

Klinische Manifestation

• Symptomatologie:
  • Pneumonie: Hohes Fieber, Husten, Atemnot, Auswurf und pleuritische Brustschmerzen.
  • Akute Otitis media: Ohrenschmerzen, Fieber, Hörminderung und Ausfluss aus dem Ohr.
  • Sinusitis: Kopfschmerzen, Druckgefühl im Bereich der Stirn- oder Kieferhöhlen, eitriger Nasenausfluss.
  • Meningitis: Fieber, Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen.
  • Sepsis: Hohes Fieber, Schüttelfrost, Hypotonie (niedriger Blutdruck), Multiorganversagen.
• Komplikationen:
  • Meningitis: Hirnschäden, Krampfanfälle und Entwicklungsstörungen.
  • Otitis media: Trommelfellperforation und Hörverlust.
  • Pneumonie: Ateminsuffizienz (Atemschwäche) und Lungenabszess (Eiterhöhle in den Lungen).
  • Sepsis: Multiorganversagen und Tod.
• Verläufe und Schweregrade:
  • Die Schwere des Krankheitsverlaufs reicht von milden, lokalisierten Infektionen (Otitis media) bis zu lebensbedrohlichen systemischen Erkrankungen wie Sepsis oder Meningitis.

Prognosefaktoren

• Wirtsfaktoren:
  • Alter: Säuglinge, Kleinkinder und ältere Menschen sind besonders gefährdet.
  • Immunschwäche: Personen mit geschwächtem Immunsystem (z. B. HIV-Patienten) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Verläufe.
  • Chronische Grunderkrankungen: Erkrankungen wie chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz (Herzschwäche) erhöhen das Risiko.
• Erregerfaktoren:
  • Kapseltyp: Bestimmte Serotypen sind besonders virulent und mit einer höheren Letalität (Sterblichkeitsrate) verbunden.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Pneumokokken sind die häufigsten bakteriellen Erreger invasiver und nicht-invasiver Atemwegserkrankungen. Sie verursachen sowohl lokal begrenzte Infektionen wie Otitis media und Sinusitis als auch schwere systemische Erkrankungen wie Pneumonie, Meningitis und Sepsis. Präventive Maßnahmen wie Impfungen (Pneumokokken-Konjugat- und Polysaccharidimpfstoffe) sowie eine frühzeitige Diagnostik und Behandlung sind essenziell, um schwere Verläufe zu verhindern.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Angeborene Immundefekte mit T- und/oder B-zellulärer Restfunktion
• Sozioökonomische Faktoren – schlechte Lebensbedingungen wie in Gefängnissen oder Obdachloseneinrichtungen
• Vorangegangener Aufenthalt im Krankenhaus

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittelkonsum 
  
  • Tabak (Rauchen)
• Psycho-soziale Situation
  
  • Stress (wg. Schwächung des Immunsystems)

Krankheitsbedingte Ursachen

• Allergien
• Alkoholismus
• Anämie (Blutarmut)
• Andere respiratorische – den Beatmungstrakt betreffende – Infektionen, vor allem durch Viren bedingt
• Asplenie – genetisch bedingtes Fehlen der Milz
• Asthma bronchiale
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
• HIV-Infektion
• Hypogammaglobulinämie – Mangel an Antikörpern
• Koronare Herzkrankheit (KHK)
• Leberzirrhose – bindegewebiger Leberumbau, der zu einer Funktionseinschränkung führt
• Leukämie (Blutkrebs)
• Liquorfistel – abnormer Gang, der vom Liquorsystem (Nervenwasser) ausgeht
• Lymphom – vom Lymphsystem ausgehender bösartiger Tumor
• Mangelernährung
• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
• Plasmozytom (multiples Myelom) – Systemerkrankung, die durch eine abnorme Vermehrung der Plasmazellen bedingt ist
• Sichelzellenanämie (med.: Drepanozytose; auch Sichelzellanämie, engl.: sickle cell anemia) – genetische Erkrankung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen); sie gehört zur Gruppe der Hämoglobinopathien (Störungen des Hämoglobins; Bildung eines irregulären Hämoglobins, dem sogenannten Sichelzellhämoglobin, HbS)
• Zustand nach Splenektomie (Milzentfernung)

Medikamente

• Therapie mit Glucocorticoiden wie Cortison

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Luftverschmutzung