Hepatitis A (Hepatitis epidemica) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beschreibung des Erregers

• Erreger: Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zur Familie der Picornaviridae und ist ein unbehülltes, einzelsträngiges RNA-Virus mit positiver Polarität.
• Genom: Das Genom des Hepatitis-A-Virus besteht aus einer einzelsträngigen RNA mit positiver Polarität. Es ist relativ stabil gegenüber Umwelteinflüssen, wie Hitze und Desinfektionsmitteln, wodurch es auch in kontaminierten Lebensmitteln überleben kann.
• Virulenz (Infektionskraft): Die Virulenz des Hepatitis-A-Virus hängt von seiner Fähigkeit ab, gezielt Leberzellen zu infizieren und sich dort zu vermehren, ohne eine zytopathische Wirkung (zellzerstörende Wirkung) auszuüben. Der Schaden wird hauptsächlich durch die Immunreaktion des Wirts verursacht.

Epidemiologie und Übertragungsweg

• Verbreitung: Hepatitis A tritt weltweit auf, insbesondere in Regionen mit unzureichenden sanitären Bedingungen und mangelhafter Trinkwasserhygiene. Endemische Gebiete sind Teile von Afrika, Asien, Südamerika und Osteuropa.
• Hauptübertragungsweg: Fäkal-orale Übertragung – das Virus gelangt über verunreinigte Lebensmittel und Wasser oder durch direkten Kontakt mit kontaminierten Fäkalien in den Körper.
• Weitere Übertragungswege: Der Konsum von rohen oder unzureichend erhitzten Muscheln und Meeresfrüchten ist ein weiterer häufiger Übertragungsweg. Eine Übertragung durch direkten Kontakt mit Infizierten ist ebenfalls möglich, besonders in Haushalten oder Gemeinschaftseinrichtungen.
• Infektiosität (Ansteckungsfähigkeit): Die Infektiosität ist hoch, da das Virus in großen Mengen im Stuhl ausgeschieden wird. Personen sind schon kurz vor und während des Ausbruchs der Krankheit hoch ansteckend.

Eintrittspforte des Erregers

• Haupteintrittspforte: Der Verdauungstrakt ist die Haupteintrittspforte. Das Virus gelangt durch den Konsum kontaminierter Lebensmittel oder Wasser in den Darm und von dort aus in den Blutkreislauf.
• Nebeneintrittspforten: Keine bedeutenden Nebeneintrittspforten bekannt.

Pathogenese des Erregers

• Initiale Vermehrung und Ansiedlung:
  • Nach der Aufnahme gelangt das Virus durch den Verdauungstrakt in den Blutkreislauf (Virämie).
  • Über die Blutbahn erreicht es die Leber und nistet sich in den Hepatozyten (Leberzellen) ein.
  • Dort vermehrt es sich effizient und führt zur Virusfreisetzung in die Gallenwege, von wo es mit der Galle in den Darm ausgeschieden wird.
• Wirtsreaktion:
  • Die Schädigung der Leberzellen wird primär durch die Immunantwort des Wirts verursacht.
  • Zytotoxische T-Zellen und natürliche Killerzellen (NK-Zellen) greifen die infizierten Hepatozyten an, um das Virus zu eliminieren.
  • Diese Immunreaktion führt zur Entzündung der Leber (Hepatitis) und zur Freisetzung von Leberenzymen (Transaminasen) ins Blut.
• Anpassungsmechanismen des Erregers:
  • Das Hepatitis-A-Virus hat eine hohe Stabilität gegenüber Umwelteinflüssen wie Säure und Hitze, wodurch es auch im Magen-Darm-Trakt überleben kann.
  • Es löst keine direkte zytopathische Wirkung aus, wodurch es für längere Zeit in den Leberzellen verbleiben kann, ohne eine direkte Zellschädigung zu verursachen.

Organaffinität und Gewebeschäden

Bevorzugte Zielorgane: Die bevorzugte Zielstruktur ist das Lebergewebe, insbesondere die Hepatozyten, in denen das Virus persistiert und sich vermehrt.
Resultierende Gewebeschäden:

• Der Gewebeschaden entsteht vor allem durch die Immunreaktion gegen infizierte Zellen, was zu einer entzündlichen Reaktion führt.
• Es kommt zu einer Schwellung und Entzündung der Leberzellen, was in schweren Fällen zur Beeinträchtigung der Leberfunktion führen kann.
• In den meisten Fällen regeneriert sich die Leber jedoch nach der akuten Phase vollständig.

Klinische Manifestation

• Symptomatologie:
  • Frühphase: Unspezifische Symptome wie Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Müdigkeit.
  • Hauptphase: Nach einigen Tagen tritt typischerweise ein Ikterus (Gelbfärbung der Haut und Augen) auf, begleitet von dunklem Urin und entfärbtem Stuhl.
  • Verlauf: Bei Kindern verläuft die Erkrankung häufig asymptomatisch, während Erwachsene ausgeprägtere Symptome entwickeln können.
• Komplikationen:
  • Schwere Verläufe können zu einer akuten Leberinsuffizienz (Leberfunktionsstörung) führen.
  • Eine chronische Verlaufsform tritt nicht auf, da die Infektion in der Regel selbstlimitierend ist und die Leberfunktion nach Abklingen der Symptome wiederhergestellt wird.
• Verläufe und Schweregrade:
  • Die Erkrankung verläuft in der Regel selbstlimitierend, und es kommt zu einer vollständigen Ausheilung ohne bleibende Leberschäden.
  • Schwere Verläufe, die zu einem Leberversagen führen, sind selten, kommen jedoch bei älteren und immungeschwächten Patienten vor.

Prognosefaktoren

• Wirtsfaktoren:
  • Alter: Schwere Verläufe treten häufiger bei Erwachsenen auf, während Kinder oft asymptomatisch bleiben.
  • Immunkompetenz: Personen mit einem geschwächten Immunsystem oder bestehender Lebererkrankung haben ein höheres Risiko für einen komplizierten Verlauf.
• Erregerfaktoren:
  • Die Virulenz (Infektionskraft) der verschiedenen HAV-Stämme variiert geringfügig, was jedoch keinen wesentlichen Einfluss auf den Schweregrad der Erkrankung hat.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Die Hepatitis A ist eine durch fäkal-oral übertragene virale Lebererkrankung, die in der Regel gutartig verläuft. Der hauptsächliche Gewebeschaden wird durch die Immunreaktion des Wirts verursacht. Die Krankheit ist selbstlimitierend und führt selten zu schweren Komplikationen. Präventive Maßnahmen wie die Hepatitis-A-Impfung sowie gute Hygienemaßnahmen und der Verzicht auf den Konsum von rohen Lebensmitteln in Endemiegebieten sind entscheidend, um die Verbreitung zu verhindern. Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, um potenzielle Komplikationen zu vermeiden.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Berufe – Beschäftigte der Lebensmittelindustrie und Gastronomie, in Pflegeberufen, von Einrichtungen zur Abwasserentsorgung, Erzieher sowie medizinisches Fachpersonal
• Geographische Faktoren – Leben im Hochprävalenzgebiet (Südostasien, Russland, im vorderen Orient, Mittelmeerraum, Afrika, Mittel- und Südamerika)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Verzehr kontaminierter Lebensmittel
• Sexuelle Übertragung
  • Promiskuität (sexuelle Kontakte mit relativ häufig wechselnden verschiedenen Partnern oder mit parallel mehreren Partnern) (sehr selten)
  • Prostitution (sehr selten)
  • Männer, die Sex mit Männern haben (engl. men who have sex with men (MSM))
  • Ungeschützter Koitus (sehr selten)
• Enger Körperkontakt – vor allem im Kindergarten oder im gemeinsamen Haushalt
• Gebrauch kontaminierter Gegenstände

Weitere Ursachen

• Übertragung von Blutprodukten