Thrombose – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Entstehung von Thrombosen (Gefäßverschlüssen durch Blutgerinnsel) in den Venen wird durch drei Hauptfaktoren beschrieben, die als Virchow-Trias bezeichnet werden:

  • Endothelveränderungen (Gefäßwandveränderungen): Endothelveränderungen sind eine der zentralen Ursachen für die Thrombusentstehung. Das Endothel (Zellschicht an der Innenseite der Blutgefäße) kann durch verschiedene Faktoren geschädigt werden. Dazu gehören:
    • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung): Fettablagerungen in den Gefäßwänden verursachen Schäden, die zur Thrombenbildung führen können.
    • Entzündungen: Gefäßentzündungen, wie sie bei Autoimmunerkrankungen oder Infektionen vorkommen, schädigen das Endothel und begünstigen so die Thrombusentstehung.
    • Traumata (Verletzungen): Direktes Trauma der Gefäße, wie bei Verletzungen oder Operationen, führt zu endothelialen Läsionen (Verletzungen) und aktiviert die Gerinnungskaskade.
    • Operationen: Besonders große orthopädische oder urologische Eingriffe (z. B. Hüft- oder Prostataoperationen) erhöhen das Risiko einer Endothelschädigung.
  • Veränderte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (Stase): Eine verlangsamte oder gestörte Blutzirkulation fördert die Thrombusbildung, da Blut in den Gefäßen "stehen bleibt". Dies kann auftreten durch:
    • Immobilisation (eingeschränkte Beweglichkeit): Bettruhe nach Operationen oder Langstreckenflüge, bei denen die Beweglichkeit eingeschränkt ist, führen zu einer Stase (verlangsamter Blutfluss).
    • Lokale Abflussbehinderungen: Dies kann durch Tumoren oder externe Druckausübung (z. B. durch Gipsverbände oder Kompression) verursacht werden.
    • Varizen (Krampfadern): Hier kommt es aufgrund der erweiterten Venen zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses, was eine Thrombosebildung begünstigt.
    • Postthrombotisches Syndrom (PTS): Chronische Venenstauung, die nach einer tiefen Beinvenenthrombose (TBVT) auftreten kann und zu einer fortwährenden Beeinträchtigung des Blutflusses führt.
    • Herzinsuffizienz (Herzschwäche): Verminderte Pumpleistung des Herzens führt zu einem Rückstau und damit zur Stase in den peripheren Venen.
  • Veränderungen in der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulabilität/vermehrte Gerinnbarkeit des Blutes): Eine erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes kann durch angeborene oder erworbene Veränderungen der Blutgerinnung hervorgerufen werden. Dies umfasst:
    • Hereditäre Thrombophilien ("angeborene Thromboseneigung"):
      • Genetische Veränderungen wie der Faktor-V-Leiden-Mutation oder Prothrombin-Mutation erhöhen die Gerinnbarkeit des Blutes.
      • Protein-C-, Protein-S- oder Antithrombin-Mangel: Diese Proteine regulieren die Blutgerinnung. Ein Mangel führt zu einer verstärkten Thromboseneigung.
    • Erworbene Thrombophilien:
      • Antiphospholipid-Syndrom (APS): Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen körpereigene Phospholipide gebildet werden, die die Blutgerinnung fördern.
    • Erhöhte Blutviskosität (Zähflüssigkeit des Blutes):
      • Bei Erkrankungen wie Polycythaemia vera (PV; Blutzellvermehrung) und Multiplem Myelom (MM; bösartige Erkrankung des Knochenmarks) kommt es zu einer erhöhten Zellzahl im Blut, was die Viskosität und damit das Thromboserisiko erhöht.

Lokalisation der Venenthrombosen

Die meisten Venenthrombosen entstehen in den Beinen (tiefe Beinvenenthrombose, TBVT), seltener in den Armen (Armvenenthrombose). Diese Unterscheidung ist wichtig, da sich die Ursachen und klinischen Folgen unterscheiden können.

  • Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT): Betrifft meistens die tiefen Venen der unteren Extremitäten. Risikofaktoren sind längere Immobilisation (eingeschränkte Beweglichkeit) wie bei Bettruhe, längeren Flugreisen oder postoperativem Zustand.
  • Venenthrombosen der oberen Extremitäten (TVT-OE): Diese Thrombosen haben in den vergangenen Jahren zugenommen. Hauptursachen sind die vermehrte Anlage von zentralen Venenkathetern (ZVK) und Herzschrittmachern. Mehr als die Hälfte der Patienten mit einer TVT-OE haben einen "Fremdkörper im Gefäßsystem".

Risikofaktoren für TVT-OE

Weitere Risikofaktoren für eine Thrombose der oberen Extremitäten sind:

  • Lebensalter ab 40 Jahren: Mit steigendem Lebensalter nimmt das Risiko für Thrombosen zu.
  • Tumorerkrankungen: Besonders hämatologische (Blut-) und solide Tumoren (z. B. Brust- oder Lungenkrebs) erhöhen das Thromboserisiko erheblich.
  • Katheterisierung der Venen: Der Einsatz von zentralen Venenkathetern, Portsystemen oder Schrittmacherdrähten kann die Entstehung einer Thrombose in den oberen Extremitäten fördern [6].

Zusammenhang zwischen venösen und arteriellen Thrombosen

Neuere Studien weisen darauf hin, dass Thrombosen in der arteriellen und venösen Strombahn gemeinsame Pathologien und Risikofaktoren aufweisen. Einige Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen (Erkrankungen des Herzkreislaufsystems), wie:

  • Höheres Lebensalter: Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für arterielle und venöse Thrombosen.
  • Rauchen: Nikotin und andere Stoffe im Zigarettenrauch führen zu Endothelveränderungen und fördern die Thrombusbildung.
  • Adipositas (Übergewicht): Übergewicht begünstigt die Entstehung von Gefäßveränderungen und führt zu einer erhöhten Stase im venösen System.

Diese Faktoren gelten sowohl für kardiovaskuläre Erkrankungen als auch für venöse Thromboembolien (VTE). Das zeigt, dass die Atherosklerose (Arterienverkalkung) und venöse Thrombosen ähnliche pathophysiologische Mechanismen haben und unter bestimmten Voraussetzungen gemeinsam auftreten können.

Klinische Relevanz

Das Verständnis der Virchow-Trias ist essenziell, um die Pathogenese (Krankheitsentstehung) von Venenthrombosen zu erkennen und gezielte präventive Maßnahmen (z. B. Thromboseprophylaxe) zu entwickeln. Sowohl prophylaktische Antikoagulation (Gerinnungshemmung) als auch frühzeitige Mobilisation (Bewegungstherapie) spielen eine zentrale Rolle in der Prävention und Therapie der venösen Thromboembolie (VTE).

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: F2, F5, LPL, SELE
        • SNP: rs6025 (Faktor V Leiden) im Gen F5
          • Allel-Konstellation: AG (5-10-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (50-100-fach)
        • SNP: rs1799963 (Prothrombin-Mutation (Faktor-II-Mutation) im Gen F2
          • Allel-Konstellation: AG (5,0-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (> 5,0-fach)
        • SNP: rs5361 im Gen SELE
          • Allel-Konstellation: CC (4,0-fach)
          SNP: rs268 im Gen LPL
          • Allel-Konstellation: AG (3,0-fach)
          • Allel-Konstellation: GG (> 3,0-fach)
    • Genetische Erkrankungen
      • Antithrombin III-Mangel (AT-III) – autosomal-dominanter Erbgang
      • APC-Resistenz (Faktor V-Leiden) – autosomal-dominanter Erbgang (sehr häufig)
      • Faktor VIII (antihämophiles Globulin A); – autosomal-rezessive Erbgang
      • Hyperhomocysteinämie – Prävalenz für Träger der homozygoten MTHFR-Mutation (Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR)-Mangel) beträgt in der Normalbevölkerung 12-15 %, bei Patienten mit tiefen Venenthrombosen sogar bis zu 25 %. Der Anteil heterozygoter Träger kann bis zu 50 % ausmachen.(sehr häufig)
      • Prothrombinmutation (Faktor II-Mutation) – autosomal dominanter Erbgang (sehr häufig)
      • Protein-C-Mangel – autosomal-dominanter Erbgang
      • Protein-S-Mangel – in der Regel mit autosomal-dominantem Erbgang; verursacht durch Mutationen im PROS1-Gen
      • Sichelzellenanämie (med.: Drepanozytose; auch Sichelzellanämie, engl.: sickle cell anemia) – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, die die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) betrifft; sie gehört zur Gruppe der Hämoglobinopathien (Störungen des Hämoglobins; Bildung eines irregulären Hämoglobins, dem sogenannten Sichelzellhämoglobin, HbS)
  • Geschlecht – Armvenenthrombosen treten bei Männern häufiger auf als bei Frauen. Unabhängig von der Art der Thrombose haben gesunde junge Frauen ein dreifach erhöhtes Risiko als junge Männer; im höheren Alter liegt ein ausgeglichenes Geschlechtsverhältnis vor.
  • Blutgruppe – Blutgruppe A, B oder AB (relative Risiko für tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien ist um fast das Doppelte erhöht im Vergleich zu 0-Blutgruppenträger (Inzidenzrate-Ratio, IRR: 1,92 und 1,80)) [8]
  • Lebensalter – je höher das Alter, desto höher das Risiko; exponentieller Anstieg ab dem 50. Lebensjahr
  • Körpergröße – Risiko einer venösen Thromboembolie nimmt mit der Körpergröße zu: bei Männern, die < 1,60 Meter waren, sank das Risiko etwa um 65 Prozent im Vergleich zu Männern > 1,90 Meter [7]
  • Hormonelle Faktoren – Schwangerschaft und Wochenbett

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Unzureichende Flüssigkeitszufuhr – Führt zu Dehydratation (Austrocknung) und erhöht die Blutgerinnungsneigung.
    • Mikronährstoffmangel – Insbesondere Mangel an Vitamin K, Magnesium und Omega-3-Fettsäuren erhöht die Gerinnungsneigung.
  • Genussmittelkonsum
    • Tabak (Rauchen) – Einer der stärksten Risikofaktoren für die Entstehung von Thrombosen durch Förderung der Blutgerinnung und Gefäßschädigung.
    • Alkohol – Übermäßiger Konsum (> 30 g/Tag) kann durch Dehydratation und Veränderungen der Gerinnung eine Thrombose fördern.
  • Drogenkonsum
    • Kokain – Führt zu Vasokonstriktion (Gefäßverengung) und erhöht das Risiko für thromboembolische Ereignisse.
    • Cannabis – Kann durch vasomotorische Effekte und erhöhte Gerinnungsneigung das Risiko steigern.
  • Körperliche Aktivität
    • Langdauernde Immobilität – Prolongiertes Sitzen (z. B. Langstreckenflüge > 6 Stunden, "Reisethrombose").
    • Bettlägerigkeit – Besonders nach Operationen oder schweren Erkrankungen erhöht das Risiko für venöse Thromboembolien (VTE).
    • Bewegungsmangel – Verstärkt die venöse Stase (Blutstau) und damit die Thromboseneigung.
  • Psycho-soziale Faktoren
    • Chronischer Stress – Erhöht die Ausschüttung von Stresshormonen (z. B. Cortisol), was die Gerinnung fördern kann.
  • Übergewicht
    • Adipositas (BMI ≥ 30) – Erhöht das Risiko für Thrombosen durch proinflammatorische (entzündungsfördernde) Prozesse und mechanische Kompression der Venen.

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Antiphospholipid-Syndrom (APS; Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom); Autoimmunkrankheit; es erkranken überwiegend Frauen (Gynäkotropie); durch folgende Trias charakterisiert:
    • venöse und/oder arterielle Thrombosen (Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Blutgefäß)
    • Thrombozytopenie (Mangel an Thrombozyten (Blutplättchen) im Blut)
    • rezidivierende Spontanaborte (Auftreten von drei oder mehr konsekutiven Spontanaborten vor der 20. SSW/Schwangerschaftswoche)
  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Chronische Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Colitis ulcerosa – chronisch entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Kolons (Dickdarms) oder des Rektums (Mastdarms); der Befall ist in aller Regel kontinuierlich und vom Rektum ausgehend
  • Cushing-Syndrom – Gruppe von Erkrankungen, die zum Hyperkortisolismus (Hypercortisolismus; Überangebot von Cortisol) führen. 
  • Diabetes mellitus
  • Erhöhte Blutviskosität:
    • Exsikkose (s. u. Ernährung)
    • Polyglobulie (Vermehrung der Erythrozyten, d. h. der roten Blutkörperchen im Blut)
    • Thrombozytose (Vermehrung der Thrombozyten/Blutplättchen)
  • Erkrankungen, die mit einer Thrombozythämie (Erkrankung des Knochenmarks, die durch eine deutliche Erhöhung der Blutplättchenanzahl (Thrombozyten) im Blut charakterisiert ist) oder einer Thrombozytenfehlfunktion einhergehen
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) – Trias aus mikroangiopathischer, hämolytischer Anämie (MAHA; Form der Blutarmut, bei der die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) zerstört werden), Thrombozytopenie (krankhafte Verminderung der Thrombozyten/Blutplättchen) und akuter Nierenfunktionseinschränkung (acute kidney injury, AKI); meist bei Kindern im Rahmen von Infektionen auftretend; häufigste Ursache des akuten, dialysepflichtigen Nierenversagens im Kindesalter
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Infektionen
  • Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen.
  • Morbus Behçet (Synonym: Morbus Adamantiades-Behçet; Behçet-Krankheit; Behçet-Aphthen) – Multisystemerkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis, die mit einer rezidivierenden, chronischen Vaskulitis (Gefäßentzündung) der kleinen und großen Arterien sowie mit Schleimhautentzündungen einhergeht; als typisch für die Erkrankung wird in der Literatur die Trias (das Auftreten von drei Symptomen) aus Aphthen (schmerzhafte, erosive Schleimhautveränderungen) im Mund und aphthösen Genitalulzera (Geschwüre in der Genitalregion) sowie einer Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut, die aus der Aderhaut (Choroidea), dem Strahlenkörper (Corpus ciliare) und der Regenbogenhaut (Iris) besteht) angegeben; man vermutet einen Defekt der zellulären Immunität
  • Morbus Crohn – chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED); sie verläuft meist in Schüben und kann den gesamten Verdauungstrakt befallen; charakterisierend ist der segmentale Befall der Darmmukosa (Darmschleimhaut), das heißt, es können mehrere Darmabschnitte befallen sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind
  • Myeloproliferative Neoplasien (MPN) (früher: chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE))
    • Chronische myeloische Leukämie (CML)
    • Essentielle Thrombozythämie (ET) – chronische myeloproliferative Erkrankung (CMPE, CMPN), die durch eine chronische Erhöhung der Thrombozyten (Blutplättchen) charakterisiert istOsteomyelofibrose (OMF; Synonym:
    • Osteomyelosklerose, PMS) – myeloproliferatives Syndrom; stellt eine fortschreitende Erkrankung des Knochenmarks dar.
    • Polycythaemia vera (PV, auch Polycythämie oder Polyzythämie genannt) – seltene myeloproliferative Erkrankung, bei der sich alle Zellen im Blut übermäßig vermehren (insbesondere betroffen sind Erythrozyten (rote Blutkörperchen), in geringerem Maße auch Thrombozyten (Blutplättchen) und Leukozyten – weiße Blutkörperchen)
  • Postthrombotisches Syndrom (PTS) – chronische Venenstauung, die die untere Extremität als Folge einer tiefen Beinvenenthrombose betrifft
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE) – Gruppe von Autoimmunerkrankungen, bei der es zur Bildung von Autoantikörpern kommt
  • Thrombangiitis obliterans (Synonyme: Endarteriitis obliterans, Morbus Winiwarter-Buerger, Von-Winiwarter-Buerger-Krankheit, Thrombangitis obliterans) – Vaskulitis (Gefäßerkrankung), die mit rezidivierenden (wiederkehrenden) arteriellen und venösen Thrombosen (Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Blutgefäß) einhergeht; Symptome: belastungsabhängige Schmerzen, Akrozyanose (Blaufärbung der Körperanhänge) und trophische Störungen (Nekrose/ Gewebeschäden, die durch das Absterben von Zellen entstehen und Gangrän der Finger und Zehen im fortgeschrittenen Stadium)
  • Thrombophilien (Thromboseneigung), erworbene:
    • Antithrombin III-Mangel (Lebererkrankungen, Eiweißverlust-Syndrom, DIC)
    • Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II
    • Protein C-/S-Mangel (Lebererkrankungen)
  • Tumorerkrankungen (Krebs; bekanntes oder okkultes Malignom (okkultes Malignom: eher sehr selten [5]); Thrombosen in bis zu 30 % der Fälle)
  • Varizen (Krampfadern)
  • Vena-cava-inferior-Syndrom – tritt in der Schwangerschaft auf, wenn (vor allem in der Rückenlage) der Uterus (Gebärmutter) auf die Vena cava inferior (unter Hohlvene) drückt.
  • Vena-iliaca-Kompressionssyndrom (IVCS; Synonym: May-Thurner-Syndrom; Cockett-Syndrom) – Engstelle durch Kompression der Vena iliaca communis (Beckenvene) zwischen der Arteria iliaca communis (Beckenarterie) und der Wirbelsäule, die zu linksseitigen Beinschmerzen, Schwellungen und tiefen Venenthrombosen (TVT) führen kann.
    Symptome: Schocksymptome wie Blässe, Schwitzen und Atemnot
  • Z. n. Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Z. n. tiefer Beinvenenthrombose (TVP) oder Lungenembolie (LE)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Antiphospholipid-Antikörper
  • Antithrombin-III-Mangel
  • Disseminierte intravasale Koagulopathie
  • Dysfibrinogenämie
  • Faktor-V-Leiden-Mutation – sogenannte APC-Resistenz
  • Faktor-II-Mutation (Prothrombinmutation)
  • Faktor VIII (antihämophiles Globulin A
  • Hyperhomocysteinämie – erhöhte Konzentration der Aminosäure Homocystein im Blut
  • Hyperkoagulabilität – vermehrte Gerinnbarkeit des Blutes
  • Hyperprolaktinämie – bei Männern, die Antipsychotika einnahmen [3]
  • Protein-C und Protein-S-Mangel

Medikamente

  • Antidepressiva (Amitriptylin/bei Patienten > 70 L. J)
  • Antipsychotika (Neuroleptika) – Chlorpromazin, Clozapin, Haloperidol, Thioridazin
  • Diuretika [Exsikkose]
  • Hormone
    • Glucocorticoide (Budenosid, Cortison, Fluticason, Prednisolon)
    • Östrogene (Ethinylestradiol, Estradiol) – Östrogentherapie als Hormonersatztherapie (HT): Erhöhung des thromboemboembolischen Risikos um: + 6 Ereignisse pro 10.000 Frauen pro Anwendungsjahr
    • Östrogen-Gestagen-Kombinationen (orale Kontrazeptiva: Ethinylestradiol + Norethisteron-/Norgestrel-Derivat – insb. in Kombination mit Rauchen; Hormonersatztherapie, HET; engl.: hormone replacement therapy / HRT) in der Menopause: Erhöhung des thromboemboembolischen Risikos um: + 17 Ereignisse pro 10.000 Frauen pro Anwendungsjahr
      • Kombination von hormoneller Kontrazeption und NSAR-Einnahme erhöht das Thromboembolierisiko auf das bis zu 45-Fache [10].
  • Siehe auch unter "Thromboembolien durch Medikamente"; Gestagene kombiniert mit Ethinylestradiol, hier zeigen insb. folgende Gestagene: Gestoden/Desogrestrel/Drospirenon, Etonogestrel/Norelgestromin ein erhöhtes Risiko für Thromboembolien

Operationen

  • Operationen (v. a. nach großen orthopädischen oder urologischen Operationen) – die Operationsdauer ist ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten einer venösen Thromboembolie (VTE) [2]
  • Fraktur-Op distal des Knies/Knochenbruch-Operation unterhalb des Knies (Patella/Kniescheibe, Tibia/Schienbein, Knöchel oder Fuß) mit venösen Thromboembolie (VTE): Die Inzidenzrate (Häufigkeit von Neuerkrankungen) betrug 7,28 Ereignisse pro 100 Personenjahre vor der Entlassung, abnehmend auf einem stabilen Niveau unterhalb ein Ereignis pro 100 Personenjahre in Woche 13 bis 14 nach der Entlassung. Verwendung von oralen Kontrazeptiva (Antibabypille) durch die Patienten im Lebensalter von 18 bis 50 Jahren (Hazard Ratio [HR] = 5,23, 95 % Konfidenzniveau [CI] = 3,35 bis 8,18), vorherige TVT (HR = 6,27, 95 % CI = 4,18-9,40), vorherige LE (HR = 5,45, 95 % CI = 3,05-9,74), Gerinnungsstörung (HR = 2,47, 95 % CI = 1,07-5,72) und periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVK) (HR = 2,34, 95 % CI = 1,20-4,56) waren die Faktoren, die mit dem höchsten Risiko für postoperative TVT / PE verbunden waren. [4] Die Studie bezog 57.619 Patienten ein [4].

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Hitze und Kälte
  • Luftverschmutzung: Feinstäube, Stickstoffdioxide (NO2) und Stickoxide (NOx) [11]

Weitere Ursachen

  • Bettlägerigkeit, z. B. nach Operationen (z. B. Sectio/Kaiserschnitt) oder schweren Erkrankungen (z. B. gelähmte Extremitäten bei Schlaganfall oder Paraplegie)
  • Bluttransfusionen bei Operationen – 0,6 % als tiefe Beinvenenthrombose und 0,3 % als Lungenembolie; 2,1-fach erhöhtes Risiko für eine venöse Thromboembolie (VTE); bei ≥ 3 Bluttransfusionen stieg das Risiko auf das 4,5-fache [9]
  • "Fremdkörper im Gefäßsystem" (Venenkathetern (ZVK), Herzschrittmacher) → Venenthrombosen in den oberen Extremitäten (TVT-OE) [6]
  • Mobilitätseinschränkung (insb. im Alter)
  • Gipsverband
  • Schwangerschaft – von den ersten Schwangerschaftswochen bis etwa sechs Wochen postpartal (nach der Entbindung) sind Thromboembolien, das heißt tiefe Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE) oder zerebrale Thrombosen, bis zehnmal häufiger als außerhalb dieser Zeitperiode; in den Wochen 7 bis 12 ist das Thromboserisiko noch um den Faktor 2,2 erhöht [1]
  • Traumata (Verletzungen):
    • Kopfes 54 %
    • Beckenfrakturen (Beckenbrüche) 61 %
    • Tibiafrakturen (Schienbeinbrüche) 77 %
    • Femurfrakturen (Oberschenkelbrüche) 80 %

Literatur

  1. Kamel H et al.: Risk of a Thrombotic Event after the 6-Week Postpartum Period. February 13, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1311485
  2. Kim JYS et al.: Surgical Duration and Risk of Venous Thromboembolism. JAMA Surg. Published online December 03, 2014. doi:10.1001/jamasurg.2014.1841
  3. Ishioka M et al.: Hyperprolactinemia during antipsychotics treatment increases the level of coagulation markers. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015 Feb 24;11:477-84. doi: 10.2147/NDT.S75176. eCollection 2015.
  4. Wahlsten LR et al.: Symptomatic Venous Thromboembolism Following Fractures Distal to the Knee. J Bone Joint Surg Am, 2015 Mar 18; 97 (6): 470 -477 . http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.N.00307
  5. Carrier M et al.: Screening for Occult Cancer in Unprovoked Venous Thromboembolism. June 22, 2015, doi: 10.1056/NEJMoa1506623
  6. Heil J et al.: Tiefe Venenthrombosen der oberen Extremität. Dtsch Arztebl Int 2017; 114(14): 244-9; doi: 10.3238/arztebl.2017.0244
  7. Zöller B et al.: Body Height and Incident Risk of Venous Thromboembolism. A Cosibling Design. Circ Cardiovasc Genet. 2017 Oct;10(5). pii: e001651. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.116.001651.
  8. Senthil K et al.: ABO Blood Group and Risk of Thromboembolic and Arterial Disease: A study of 1,5 Millioon Blood Donors. Circulation 2016 doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017563
  9. Goel R et al.: Association of perioperative red blood cell transfusions with venous thromboembolism in a North American registry. JAMA Surg. 2018 Jun 13. doi: 10.1001/jamasurg.2018.1565
  10. Meaidi A et al.: Venous thromboembolism with use of hormonal contraception and non-steroidal anti-inflammatory drugs: nationwide cohort study. BMJ 2023;382:e074450; https://doi.org/10.1136/bmj-2022-074450
  11. Lutsey P et al.: Air pollution is associated with increased risk of venous thromboembolism: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis Blood 2024 blood.2024026399. https://doi.org/10.1182/blood.2024026399

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 17.01.2025

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