Niedriger Blutdruck (Hypotonie) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Hypotonie (niedriger Blutdruck) kann primär (essentiell) oder sekundär (aufgrund anderer Faktoren oder Krankheiten) entstehen.

Primäre (essentielle) Hypotonie

Die genaue Ursache der primären Hypotonie ist unbekannt. Es handelt sich vermutlich um eine Regulationsstörung des Kreislaufes auf konstitutioneller Basis. Betroffen sind überwiegend leptosome (schmalwüchsige) Personen und Frauen. Die Erkrankung ist charakterisiert durch eine verminderte Gefäßtonusregulation sowie eine verminderte sympathische Aktivierung, wodurch der Kreislauf auf Belastungen nicht adäquat reagiert.

Mögliche Pathomechanismen:

• Genetische Prädisposition: Es wird angenommen, dass eine genetische Veranlagung eine Rolle spielen könnte.
• Verminderte Sympathikusaktivität: Der Sympathikus ist für die Kontraktion der Blutgefäße und die Erhöhung des Blutdrucks verantwortlich. Eine verminderte Aktivität führt zu einem verminderten Gefäßtonus.
• Hormonelle Faktoren: Eine verminderte Reaktion auf katecholaminerge Hormone wie Noradrenalin und Adrenalin kann den Blutdruck zusätzlich senken.

Sekundäre Hypotonie

Die sekundäre Hypotonie entsteht aufgrund anderer Erkrankungen, Medikamenteneinnahme oder Immobilität.

Ursachen:

• Erkrankungen:
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • Morbus Addison (Nebennierenrindeninsuffizienz)
• Medikamente:
  • Antihypertensiva (Blutdrucksenker)
  • Diuretika (harntreibende Mittel)
  • Tranquilizer (Beruhigungsmittel)
• Langzeitimmobilität: Immobilität, z. B. durch Bettlägerigkeit, führt zu einem Abbau der Muskelpumpe und einer Verschlechterung der orthostatischen Regulation.
• Schwangerschaft: In der Schwangerschaft kann der Druck aufgrund der hormonellen Umstellung sowie der Volumenzunahme absinken.

Orthostatische Hypotonie

Die orthostatische Hypotonie tritt aufgrund einer autonomen Dysfunktion auf, wenn der Körper beim Aufstehen den Blutdruck nicht schnell genug regulieren kann. Der Übergang vom Liegen zum Stehen führt zu einer Verlagerung des Blutes in die Beine und den Intestinaltrakt (Verdauungsorgane), was eine Minderdurchblutung des Gehirns verursacht. Das Gehirn erhält dann für kurze Zeit zu wenig Sauerstoff, was zu Schwindel, Sehstörungen und im schlimmsten Fall zur Ohnmacht führen kann.

Pathophysiologische Mechanismen:

• Störung der Baroreflexe: Der Baroreflex reagiert normalerweise auf Blutdruckschwankungen. Eine verminderte Reaktionsfähigkeit des Baroreflexes führt zu einer verzögerten Kompensation bei Blutdruckabfall.
• Verminderte venöse Rückstromkapazität: Aufgrund der Dehnung der Beinvenen und des verminderteren venösen Rückflusses kommt es zur passageren Kreislaufinsuffizienz.
• Hypovolämie: Ein verringertes Blutvolumen durch Dehydratation, Diurese oder Blutverlust kann die orthostatische Regulation beeinträchtigen.

Diese pathophysiologischen Faktoren tragen zusammen zur Entstehung der verschiedenen Hypotonieformen bei.

Ätiologie (Ursachen) der primären Hypotonie

Biographische Ursachen

Besonders häufig von Hypotonie (niedrigem Blutdruck) sind betroffen:

• Lebensalter
  • Ältere Menschen
  • Jugendliche im Wachstumsschub
• Große, schlanke Menschen – sogenannter leptosomer Körperbau
• Schwangere

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol – (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag)
• Drogenkonsum
  • Opiate bzw. Opioide (Alfentanil, Apomorphin, Buprenorphin, Codein, Dihydrocodein, Fentanyl, Hydromorphon, Loperamid, Morphin, Methadon, Nalbuphin, Naloxon, Naltrexon, Oxycodon, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Remifentanil, Sufentanil, Tapentadol, Tilidin, Tramadol)
• Körperliche Aktivität
  
  • Fehlende körperliche Bewegung
  • Längere Phasen von Bettruhe und Unbeweglichkeit

Krankheitsbedingte Ursachen

• Essstörungen, verbunden mit Untergewicht

Ätiologie (Ursachen) der sekundären Hypotonie

Endokrine Hypotonie 

• Adrenogenitales Syndrom (AGS) – autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, die durch Störungen der Hormonsynthese in der Nebennierenrinde gekennzeichnet sind. Diese Störungen führen zu einem Mangel an Aldosteron und Cortisol.
• Bartter-Syndrom – sehr seltene genetische Stoffwechselerkrankung mit autosomal-dominantem oder autosomal-rezessivem oder X-chromosomal-rezessivem Erbgang; Defekt tubulärer Transportproteine; Hyperaldosteronismus (Krankheitszustände, die mit einer erhöhten Ausschüttung von Aldosteron einhergehen), Hypokaliämie (Kaliummangel) und niedriger Blutdruck 
• Hypophysenvorderlappeninsuffizienz – Ausfall von einzelnen oder mehreren Hormonen der Hirnhangsdrüse (Hypophyse)
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Morbus Addison – Nebenniererindeninsuffizienz

Kardiovaskuläre Hypotonie 

• Accretio pericardi und Concretio pericardi – Verwachsungen des Herzbeutels mit dem Brustfell infolge einer Herzbeutelentzündung
• Aortenbogensyndrom, Karotissinussyndrom
  Herzrhythmusstörungen – z. B. paroxysmale Tachykardie – anfallsartig auftretende Herzrhythmusstörung mit erhöhter Herzfrequenz über 100/min
• Aortenstenose – Verengung der Hauptschlagader bzw. der Aortenklappe
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Mitralstenose – Verengung der Mitralklappenlichtung
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Orthostatische Hypotonie – deutlicher Blutdruckabfall innerhalb von drei Minuten nach dem Lagewechsel vom Liegen zum Stehen (s. u. Hypotonie/Medizingerätediagnostik/Orthostasetest (Schellong-Test))
  Diese Form der Hypotonie tritt oftmals bei sehr schlanken, jüngeren Frauen auf sowie nach längerer Immobilisation. Ebenso können Infektionen oder hormonelle Dysfunktionen zu orthostatischer Hypotonie führen.
• Postprandiale Hypotonie (systolischer Blutdruckabfall um mindestens 20 mmHg für die Dauer von mindestens 30 Minuten innerhalb von zwei  Stunden nach der Nahrungsaufnahme; ältere Überlebende nach einem Intensivaufenthalt)

Neurogene Hypotonie 

• Nach Sympathektomie – Entfernung des Sympathikus-Grenzstrangs
• Nach Verabreichung blutdrucksenkender Medikamente, z. B. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer etc.
• Shy-Drager-Syndrom – fortschreitende degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, welche mit Hypotonie beim Aufrichten des Körpers einhergeht

Hypovolämische Hypotonie durch Blut- oder Plasmaverluste 

• Bei Verbrennungen, Unfällen, Entzündungen
• Erbrechen, Durchfall, extremes Schwitzen, nicht ausreichendes Trinken
• Im Schockzustand – Verminderung der zirkulierenden Blutmenge

Medikamente

• α2-Agonisten (Apraclonidin, Brimonidin, Clonidin)
  
• ACE-Hemmer (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril)
• Analgetika
  
  • Nichtsaure Analgetika (Metamizol, Paracetamol/Acetaminophen)
• Anaesthetika (Propofol)
  
• Angiotension-II-Rezeptor-Antagonisten (AT-II-RB; ARB; Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten; Angiotensin-Rezeptorblocker; AT1-Rezeptorantagonisten, AT1-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten, AT1-Blocker; Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane) – Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan) 
• Antiarrhythmika
  
  • Adenosin
  • Wirkstoffklasse II: Metoprolol
• Antidepressiva
  • Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva (NaSSA) – Mirtazapin
  • Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI) – Reboxetin, Viloxazin
  • Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) – Duloxetin, Venlafaxin
  • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) – Trazodon
  • Tetrazyklische Antidepressiva (Maprotilin, Mianserin)
    
  • Trizyklische Antidepressiva (TZA) Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin, Nortriptylin, Opipramol, Trimipramin
• Antihistaminika (Azelastin, Cetirizin, Clemastin, Desloratardin, Dimenhydrinat, Dimetinden, Diphenhydramin, Loratardin, Meclozin, Terfenadin)
• Antiprotozoika (Pentamidin)
• Antipsychotika (Neuroleptika)
  
  • Konventionelle (Klassische) Antipsychotika (Neuroleptika) – Haloperidol, Melperon
  • Atypische Antipsychotika (Neuroleptika) – Olanzapin, Quetiapin, Risperidon
• Betablocker
  
  • ß1 (Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol)
  • α + ß (Carvediol)
  • Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol
    
• Calcimimetikum (Etelcalcetid) 
• Calciumantagonisten (Amlodipin, Diltiazem, Felodipin, Fendilin, Gallopamil, Lacidipin, Lercanidipin, Nitrendipin, Nifedipin, Nimodipin, Nicardipin, Isradipin, Nisoldipin, Nilvadipin, Manidipin, Verapamil)
• Diuretika 
• Hormone
  
  • Leovodopa (L-Dopa)
  • Dopaminagonisten (α-Dihydroergocriptin, Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolid, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin)
    
  • Mineralocorticoidantagonist (Spironolacton)
  • Oxytocin
  • Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten (Atosiban)
  • Prostaglandinanaloga (Alprostadil/Prostaglandin E)
  • Prostanoide (Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil)
    
• Hypnotika (Propofol)
• Lokalanästhetika (Lidocain, Procain, Mepivacain)
• Magnesium
  
• MAO-Hemmer (Tranylcypromin)
• Methylxanthine (Theophyllin)
• Monoklonale Antikörper (Trastuzumab)
• Muskelrelaxantien (Baclofen, Tizanidin)
• Nitrate (Glycerolnitrat, Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Nitroprussidnatrium)
• Phosphodiesterase-III-Hemmer (Enoximon, Milrinon)
• Rheologika (Pentoxifyllin)
• Sedativa
  
  • Benzodiazepine (Diazepam, Flunitrazepam, Midazolam, Lorazepam, Temazepam, Tetrazepam*) [*Verschreibungsstopp seit August 2013 wg. schwerwiegender Hautreaktionen wie dem Stevens-Johnson-Syndrom oder dem Erythema multiforme]
• Selektive α1-Adrenozeptor-Antagonisten (Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin)
• Serotonin-Rezeptoragonisten
  
  • Triptane (Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan, Zolmitriptan)
• Thrombolytika (rt-PA)
  
• Vasodilatatoren (Diazoxid, Dihydralazin)
• Virostatika (Foscarnet, Ganciclovir)

Weiteres

• Hypertonie (Bluthochdruck): hier orthostatische Hypotonie als Folge eines schlecht kontrollierten bzw. nicht gut eingestellten Blutdrucks