Herzstillstand – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese eines Herzstillstands oder des plötzlichen Herztods (PHT) hängt stark von der zugrunde liegenden Ursache ab. Zu den häufigsten kardiovaskulären Ursachen zählen:

• Koronare Herzkrankheit (KHK)
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Herzrhythmusstörungen
• Herzklappenerkrankungen
• Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen)
• Angeborene Herzerkrankungen

Diese Ursachen können einzeln oder in Kombination auftreten und führen häufig zu einer Unterbrechung der Herzfunktion. Dies resultiert entweder in einer mechanischen Dysfunktion (z. B. durch Myokardinfarkt) oder in einer elektrischen Instabilität (z. B. durch ventrikuläre Tachykardien (schnelle Herzrhythmusstörung, die von der Herzkammer ausgeht).

Pathophysiologische Mechanismen

Der plötzliche Herztod ist das Endstadium einer abrupten kardialen Dysfunktion. Diese führt in wenigen Minuten zu einem Kreislaufstillstand mit schwerer zerebraler Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gehirn), wenn keine sofortige Reanimation erfolgt. Die zentralen pathophysiologischen Mechanismen sind:

• Ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF): Diese schnellen, unkoordinierten Herzrhythmusstörungen sind die häufigsten initialen Arrhythmien bei Patienten mit plötzlichem Herztod und führen zu einer ausgeprägten mechanischen Ineffektivität des Herzens.
• Asystolie (Herzstillstand): Dieser Zustand tritt nach einem längeren Zeitraum ohne ausreichende kardiale Aktivität ein.
• Pulslos elektrische Aktivität (PEA): Hierbei zeigt das Herz zwar noch elektrische Aktivität, jedoch ohne mechanische Pumpfunktion.

Bedeutung der Ischämie bei Herzstillstand

In etwa 40 % der Fälle ist eine unerkannte Ischämie die Ursache für einen plötzlichen Herztod. Eine große Autopsiestudie zeigt, dass bei diesen Patienten häufig ein stummer Myokardinfarkt in der Vorgeschichte abgelaufen ist, der vorher nicht klinisch erkannt wurde [26].

• In drei Vierteln der Fälle steht der plötzliche Herztod mit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) in Zusammenhang.
• Bei Patienten mit stummem Myokardinfarkt wird häufiger eine linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) festgestellt als bei Personen mit nicht erkannter KHK (71 vs. 54 Prozent).
• Der plötzliche Herztod trat bei diesen Patienten häufiger während körperlicher Aktivität auf als bei Personen mit nicht erkannter KHK (18 vs. 12 Prozent) [26].

Zerebrale Pathophysiologie bei Herzstillstand

Der entscheidende Faktor für die Überlebensfähigkeit nach einem Herzstillstand ist die rasche Wiederherstellung der Kreislauffunktion. Das Gehirn ist besonders empfindlich gegenüber Sauerstoffmangel und eine zerebrale Hypoxie kann bereits nach wenigen Minuten zu irreversiblen Schädigungen führen.

• Unbeeinträchtigte Überlebensfähigkeit des Gehirns: Allgemein gilt, dass eine unbeeinträchtigte Überlebensfähigkeit des Gehirns innerhalb eines Zeitfensters von 3 bis 5 Minuten nach dem Einsetzen der Ischämie (Minderdurchblutung) besteht. [26]
• Verlängerung der zerebralen Überlebenszeit: Eine aktuelle Übersichtsarbeit zeigt jedoch, dass bei zielgerichteter Therapie (z. B. durch kontrollierte Hypothermie/Unterkühlung)) das Gehirn möglicherweise länger als 3 bis 4 Minuten eine Ischämie schadlos überstehen kann [37].

Spezifische pathophysiologische Faktoren

Bei Patienten mit einer vorbestehenden KHK oder einem Myokardinfarkt kann es durch elektrophysiologische Veränderungen (z. B. erhöhter Sympathikotonus, veränderte Ionenströme im Myokard) zu einer erhöhten Vulnerabilität für ventrikuläre Arrhythmien kommen.

• Störungen im Reizleitungssystem: Narbenbildungen nach einem Myokardinfarkt können zu leitungsblockierenden Veränderungen führen, die eine kreisende Erregung (Reentry-Mechanismus) begünstigen.
• Veränderte Calciumhomöostase: Bei hypertrophen Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen) oder anderen strukturellen Herzkrankheiten kann eine gestörte intrazelluläre Calciumregulation zu Trigger-Arrhythmien führen.

Nicht-kardiale Ursachen

Neben den kardiovaskulären Ursachen können auch nicht-kardiale Faktoren einen Herzstillstand auslösen, z. B.:

• Atemwegsobstruktionen oder Lungenembolien
• Akute Elektrolytstörungen (z. B. Hyperkaliämie/Kaliumsüberschuss)
• Medikamentenüberdosierungen oder Toxine
• Hypoxie (Sauerstoffmangel) infolge respiratorischer Insuffizienz (Atmungsschwäche)
• Schwere systemische Infektionen (Sepsis/Blutvergiftung)

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Die Pathogenese des plötzlichen Herztods und des Herzstillstands umfasst ein breites Spektrum kardiovaskulärer und nicht-kardiovaskulärer Ursachen. Die zentrale Rolle spielt die rasche Identifikation und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, um eine weitere Progression zur Asystolie und irreversiblem zerebralen Schaden zu verhindern. Ein Verständnis der spezifischen Pathomechanismen ermöglicht eine zielgerichtete Therapie und eine bessere Langzeitprognose für die Patienten.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung
  • Familienanamnese: Long-QT-Syndrom (LQTS; verlängertes QT-Syndrom; s. u.); dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung)
  • Eine gezielte Exom-Analyse im Rahmen einer Autopsie (Leichenöffnung) konnte bei 18,4 % der Fälle Genvarianten in 68 Genen nachweisen, die den Tod verursacht haben könnten [35].
  • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gene: IL18
      • SNP: rs187238 im Gen IL18
        • Allel-Konstellation: GG (bei Hypertonie, 3,75-fach)
        • Allel-Konstellation: CG (0,49-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (0,49-fach)
      • SNP: rs16847548 in einer intergenischen Region
        
        • Allel-Konstellation: CT (1,3-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (2,6-fach)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Inhaltsstoffe von Energy-Drinks (Verlängerungen des QTc-Intervalls) ? [14]
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe)
    
    • kaliumarm
    • magnesiumarm
• Genussmittelkonsum
  • Alkoholkonsum 
    • U-förmiger Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Herztod-Inzidenz [39]
      • Personen mit moderatem Alkoholkonsum, die weniger als 26 Drinks (nach britischem Standard entspricht ein Drink 8 g Alkohol) pro Woche, hatte das niedrigste Risiko; das höchste Risiko hatten Personen mit hohem und niedrigem Alkoholkonsum.
    • Alkoholexzesse am Wochenende → Häufung plötzlicher Todesfälle am Montag [18]
    • RR 3,0 [32]
  • Tabak – Männer mit plötzlichem Herztod waren rund 60 % häufiger Raucher [27]
  • Kaffeekonsum (RR 3,0) [32]
• Drogenkonsum
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum): Ecstasy (3,4-Methylendioxy-N-Methylamphetamin, MDMA), Crystal Meth (Methamphetamin) oder Methylphenidat (RR 2,1) [32]
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana) (RR 1,1) [32]
  • Kokain (RR 4,1) [32]
• Körperliche Aktivität
  • Starke körperliche Anstrengung (RR 5,0) [32]
  • Ambitionierte Freizeitathleten (Durchschnittsalter: 47 Jahre; bei Fußballspiel und Laufsport); extrem selten professionelle Leistungssportler [13]
  • Triathlon (tödliche Zwischenfälle: 1,47/100.000; Marathonläufe: 1,00/100.000) [16]:
    • Alter
      • > 40 Jahre: 6,08/100.000; bis 50 Jahre: 9,61/100.000
      • 60-Jährige und Ältere 18,61/100.000)
    • Todesfälle und Herzstillstände ereigneten sich
      • 67 % der während des Schwimmens
      • 16 % beim Radfahren
      • 11 % beim Laufen
      • 6 % während der Erholungsphase nach dem Wettkampf
  • Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses (OHCA) im Zusammenhang mit Sport: Die 30-Tages-Überlebensrate betrug rund 58 % vs. 13 % bei nicht sportinduzierten OHCA [40].
  • In einer Studie wurden bei fast jedem fünften männlichen Triathleten in einer kardialen Magnetresonanztomographie Hinweise auf eine Myokardfibrose (Muskelgewebe des Herzens wird durch Bindegewebe ersetzt) gefunden; auf Dauer kommt es dadurch zu einer ischämischen Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung, die dazu führt, dass das Herz und der Herzmuskel nicht ausreichend mit Blut und Nährstoffen versorgt werden) und zu einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) [17].
• Psycho-soziale Situation
  • Langzeitstress – zum Beispiel im Rahmen einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS), aber auch Ängste [43]
  • Pessimismus [8]
  • Psychoemotionaler Stress – im Vormonat des plötzlichen Herztodes existente psychische Belastungen (RR 1,7) [32]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) in Kombination mit [9]
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Hypercholesterinämie
  • Hypertonie (Bluthochdruck)

Krankheitsbedingte Ursachen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Fehlbildungen des Herzens, nicht näher bezeichnet

Atmungssystem (J00-J99)

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):
  • insb. ältere COPD-Patienten
  • unabhängiger Risikofaktor [7]

Blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Kardiale Sarkoidose – handelt es sich um eine granulomatöse Entzündung des Herzens

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Azidose – Übersäuerung des Blutes
• Diabetes mellitus 
  • Typ-2-Diabetes stellt die häufigste Todesursache dar (knapp 25 % aller Todesfälle), nicht aber bei Typ-1-Diabetikern; durch Obduktion bestätigte Todesursachen sind: koronare Herzerkrankung (47 %), gefolgt vom sog. „Sudden Arrhythmic Death“-Syndrom (26 %) und einer hypertrophen Herzkrankheit (11 %) [28]
  • Männer mit PHT hatten rund 3-fach häufiger eine Hypertonie [26]
• Elektrolytstörungen, nicht näher bezeichnet

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM; Synonyme: Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie-Kardiomyopathie; ARVD; ARVC) – die Muskulatur des rechten Ventrikels ist verändert
• Elektrophysiologische Störungen des Herzens wie Erregungsleitungsstörungen oder pathologische Leitungsbahnen
• Familiär gehäuft auftretende Erkrankungen wie
  • Brugada-Syndrom – wird den „primären kongenitalen (angeborenen) Kardiomyopathien“ und dort den sogenannten Ionenkanalerkrankungen zugerechnet; in 20 % der Erkrankungsfälle liegt eine autosomal-dominante Punktmutation des SCN5-Gens zugrunde; charakteristisch sind das Auftreten einer Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) und ein Herzstillstand, was erst durch Herzrhythmusstörungen wie polymorphe ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern auftritt; Patienten mit dieser Erkrankung sind scheinbar völlig herzgesund, können aber bereits im Jugend- und frühen Erwachsenenalter einen plötzlichen Herztod (PHT) erleiden.
  • Long-QT-Syndrom (LQTS) – gehört zur Gruppe der Ionenkanalerkrankungen (Kanalopathien); Herzerkrankung mit pathologisch verlängertem QT-Intervall im Elektrokardiogramm (EKG); Erkrankung ist entweder kongenital (vererbt) oder erworben, dann meist als Folge einer unerwünschten Arzneimittelwirkung (s. u. "Herzrhythmusstörung durch Medikamente"); kann bei sonst herzgesunden Menschen zum plötzlichen Herztod (PHT) führen.
  • Short-coupled trigger premature ventricular contractions (PVCs) – Form des idiopathischen Kammerflimmerns, dass durch Extrasystolen (Extraschläge) mit einem kurzen Kopplungsintervall (˂ 350 ms) ausgelöst wird, bei dem gleichzeitig die Abwesenheit eines verlängerten QTc  nachzuweisen ist. Des Weiteren Abwesenheit eines Typ 1-Brugada-Musters, einer katecholaminergen polymorphen ventrikulären Tachykardie (Herzrhythmusstörung mit erhöhter Herzschlagfrequenz, die als Reizbildungsstörung von den Herzkammern ausgeht), einer strukturellen Herzerkrankung oder anderer primärer elektrophysiologischer Störungen oder arrhythmogener Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankung) und reversibler metabolischer oder pharmakologischer/toxikologischer Ursachen, die ein ähnliches elektrophysiologisches Phänomen erzeugen können [33, 34].
• Hypertonie (Bluthochdruck) – Männer hatten rund 3,5-fach häufiger eine Hypertonie [27]
• Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) – Die Dicke des Myokards (Herzmuskulatur), vor allem der linken Ventrikelwand, nimmt zu. Mit und ohne Obstruktion (Verengung) der linksventrikulären Ausflussbahn:
  • Hypertrophische nicht-obstruktive Kardiomyopathie (HNCM) – Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), die mit folgenden Symptomen und Komplikationen einhergehen kann: Dyspnoe (Atemnot), Angina pectoris ("Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend), Herzrhythmusstörungen, Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) und plötzlicher Herztod; ca. ein Drittel der Fälle; 
  • Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM; Synonym: Idiopathische hypertrophische Subaortenstenose (IHSS) – Die Muskulatur des linken Ventrikels, insbesondere das Kammerseptum (Kammertrennwand), verdickt sich; ca. zwei Drittel der Fälle
  • Beachte: In einer Metaanalyse von insgesamt 34 Studien mit 4.600 unter 35-jährigen Personen, die an einem plötzlichen Herztod gestorben waren, konnte nachgewiesen werden, dass nur 10,3 % der Todesfälle auf eine HCM zurückzuführen war; in 76,7 % der Fälle war post mortem keine strukturelle Herzerkrankung feststellbar [3].
  • Ursache für den plötzlichen Herztod beim jüngeren Athleten (< 35 Jahre) 
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche), akut oder chronisch
  • systolische Herzinsuffizienz: mit ca. 40 % ist der PHT die wichtigste Todesursache [22]
  • diastolische Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion; HFpEF: Heart Failure with preserved Ejection Fraktion): ca. 20 % PHT [22]
  • Männer hatten rund 5-fach häufiger eine Herzinsuffizienz [27]
  • 24 % der Frauen über 55 Jahren mit plötzlichem Herztod hatten eine Herzinsuffizienz (Kontrollgruppe: 1,15 %) [27]
• Herzklappenfehler, nicht näher bezeichnet; u. a.
  • asymptomatische schwere Aortenstenose (kumulative 5-Jahres-Inzidenz für PHT: 7,2 %; jährliche Inzidenz: 1,4 % [21]
    • Risiko eines plötzlichen Herztodes ist bei schwerer Aortenstenose und Anämie (Blutarmut) besonders hoch (75 % erhöhte Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) und um 42 % erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod) [29].
  • Mitralklappenprolaps (Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung: 1, 2 %); errechnete Inzidenz von plötzlichem Herztod bei Patienten mit Mitralprolaps: 0,14 je 100 Personenjahre versus allgemeine Inzidenz: 0,06-0,08 je 100 Personenjahre; bes. gefährdet zu sein scheinen Patienten mit Bileaflet-Prolaps, ventrikulären Ektopien, Anomalien der ST-T-Wellen und ventrikulärer Fibrose [23]
• Herzrhythmusstörungen, wie Kammerflimmern, Kammerflattern [80 % der Fälle im Rahmen eines unvorhersehbaren Myokardinfarktes]
  
• Kardiale Ionenkanalerkrankung ("Channelopathien“) 
  
• Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung)
• Karotissinus-Syndrom (Synonym: Hyperreagibilität des Karotissinus/Anfangserweiterung am Ursprung der Arteria carotis interna (innere Kopfschlagader; engl. Carotid sinus syndrome, CSS); in der Gefäßwand des Sinus caroticus befinden sich Barorezeptoren, die den Blutdruck im Blutgefäßsystem registrieren); klinisches Bild: Bradykardie (zu langsamer Herzschlag: < 60 Schläge pro Minute), kurzfristige Asystolie (Stillstand der elektrischen und mechanischen Herzaktion, wenn kein Ersatzrhythmus eintritt!) und/oder ein Blutdruckabfall, einhergehend mit einer Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) bis zu einem Herzstillstand; relativ häufig bei älteren Menschen (-41 % der über 80-Jährigen)
• Koronare Herzkrankheit (KHK) – Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) der Herzkranzgefäße; vor allem bei Fortbestehen der Risikofaktoren wie Rauchen, Adipositas [häufigste Ursache] 
  • 70 % aller plötzlichen Herztode bei KHK-Patienten deren LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion) > 35 %; die kumulative Inzidenz für den plötzlichen Herztod betrug 2,1 % im Vergleich zu 7,7 % für andere Todesursachen; am meisten waren die KHK-Patienten gefährdet, deren LVEF bereits moderat eingeschränkt war (30-40 %) und jene mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz-Symptomatik [20]
  • 10,5 % der herztoten Männer unter 55 Jahren und 22,3 % über 55 Jahren hatten eine KHK-Diagnose – das waren 5- und 3-mal so viele wie in der Kontrollgruppe (2,2 und 8,3 %); knapp 12 % der Frauen über 55 Jahren hatten eine KHK-Diagnose [27]
    
• Lungenembolie – Verstopfung einer Lungenarterie durch einen Blutpfropf
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Myokarditis (Herzmuskelentzündung)  (auch als Komplikation eines Apoplexes/Schlaganfall)
• Myokardruptur – Einriss des Herzmuskels
• Perikardtamponade – Einschränkung des Herzmuskels durch Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel
• Stress-Kardiomyopathie (Synonyme: Broken-Heart-Syndrom (Gebrochenes-Herz-Syndrom), Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Takotsubo-Kardiomyopathie), Tako-Tsubo Cardiomyopathie (TTC), Tako-Tsubo-Syndrom (Takotsubo-Syndrom, TTS), transiente linksventrikuläre apikale Ballonierung) – primäre Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), die durch eine kurzfristige Einschränkung der Myokardfunktion (Herzmuskelfunktion) bei insgesamt unauffälligen Koronargefäßen (Herzkranzgefäßen) charakterisiert ist; klinische Symptomatik: Symptome eines akuten Myokardinfarkts (Herzinfarkt) mit akutem Thoraxschmerz (Brustschmerzen), typischen EKG-Veränderungen und Anstieg der myokardialen Marker im Blut; bei ca. 1-2 % der Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines akuten Koronarsyndroms findet sich bei einer Herzkatheteruntersuchung statt der vermeintlichen Diagnose einer koronaren Herzerkrankung (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung) eine TTC; bei nahezu 90 % der von einer TTC betroffenen Patienten handelt es sich um Frauen im postmenopausalen Alter; erhöhte Mortalität (Sterberate) bei jüngeren Patienten, insbesondere bei Männern, was maßgeblich bedingt ist durch eine erhöhte Rate an zerebralen Blutungen (Hirnblutungen) und epileptischen Anfällen; mögliche Trigger sind Stress, Angst, schwere körperliche Arbeit, Asthmaanfall oder eine Gastroskopie (Magenspiegelung); Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod beim TTC sind: männliches Geschlecht, jüngeres Lebensalter, verlängertes QTc-Interval, apikaler TTS-Typ und akute neurologische Störungen; Langzeit-Inzidenz für Apoplexe (Schlaganfälle) war nach fünf Jahren bei Patienten mit dem Takotsubo-Syndrom mit 6,5 % deutlich höher als bei Patienten mit Myokardinfarkt (Herzinfarkt) mit 3,2 % [19]

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Chagas-Krankheit (amerikanische Trypanosomiasis; Synonyme: Infektion durch Trypanosoma cruzi; Morbus Chagas; Pseudomyxödem) –   Infektionserkrankung, die durch Flagellaten der Gattung Trypanosoma (Trypanosoma cruzi) verursacht wird 
• Influenza (Grippe)
• HIV – insb. HIV-Infizierte mit einer schlechten Kontrolle der Virusreplikation, sowie bei Vorliegen anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren [36]

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Kardiale Metastasen (Tochtergeschwülste, die das Herz betreffen) – Epikard (äußerste Schicht der Herzwand), Perikard (Herzbeutel), Myokard (Herzmuskel), Endokard (Herzinnenhaut) oder Koronargefäße (Herzkranzgefäße) betreffend
• Unerkannte Neoplasien bei Kindern (0,54 % der obduzierten Kinder mit plötzlichem Tod) [11]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Epilepsie (SUDEP, sudden unexpected death in epilepsy: plötzlich auftretender, ungeklärter Tod bei Epilepsie ohne Anhalt für ein relevantes Trauma)
• Drogenmissbrauch: Opiatabhängige nehmen Loperamid (z. B. wg. Hoffnung, die Entzugssymptome zu linden), das durch eine Stimulierung von Opioid-Rezeptoren im Plexus myentericus die Darmperistaltik hemmt; extreme Überdosierung führt zu Herzrhythmusstörungen und damit zum plötzlichen Herztod [5]
• Schnüffeln von Deo-Spray mit Butan als Treibgas [24]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Hypothermie (Unterkühlung)
• Plötzlicher Kindstod
• Subklinische Inflammation (engl. "silent inflammation") – permanente systemische Inflammation (Entzündung, die den gesamten Organismus betrifft), die ohne klinische Symptomatik verläuft

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Bolustod (Tod aufgrund eines reflektorischen Herzstillstands, der durch einen größeren Bolus (Fremdkörper) im Bereich des Pharynx (Rachen) oder Larynx (Kehlkopf) ausgelöst wird) – lebensrettende Sofortmaßnahme bei drohender Erstickung oder Bolustod ist das Heimlich-Manöver, auch Heimlich-Handgriff genannt.
  Vorgehensweise: Der Helfer umfasst mit seinen Armen von hinten den Oberbauch des Patienten und bildet dabei mit einer Hand eine Faust, die er unterhalb der Rippen und des Brustbeins legt. Anschließend greift er mit der anderen Hand die Faust und zieht sie dann ruckartig kräftig gerade nach hinten zu seinem Körper. Dadurch entsteht eine Druckerhöhung in der Lunge, die den Fremdkörper aus der Luftröhre befördern soll. Das Manöver darf bis zu fünfmal durchgeführt werden.
  Kontraindikationen (Gegenanzeigen): Bewusstlosigkeit, Zustand nach Ertrinken, nicht komplett verschlossene Atemwege (z. B. durch Fischgräte), Alter < 1 Jahr
• Schlag auf den Thorax/Brustkorb, heftiger (Commotio cordis; Herzerschütterung); Risiko steigt, je kleiner und härter der Kontakt eines Objektes mit dem Brustkorb ist → Kammerflimmern [15]
• Schock, durch Anaphylaxie (akute, pathologische (krankhafte) Reaktion des Immunsystems auf chemische Reize, das Bild anaphylaktischer Reaktionen reicht von leichten Hautreaktionen über Störungen von Organfunktionen, Kreislaufschock mit Organversagen bis zum tödlichen Kreislaufversagen), Sepsis (Blutvergiftung) etc. bedingt
• Stromunfall

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• BNP oder NT-proBNP ↑
  
• C-reaktives Protein (CRP) ↑
• Cystatin C ↑
• Freies Thyroxin (fT4) (≥ oberer Normbereich) (Hazard Ratio: 2,28 für jeden Anstieg des FT4-Wertes um 1 ng/dl (95 %-Konfidenzintervall: 1,31-3,97; Assoziation war signifikant) [6]
• Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss)
  
• Hypokaliämie (Kaliummangel)
• Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)

Medikamente

• Medikamentenintoxikation, nicht näher bezeichnet; z. B. Digitalis – Medikament, welches bei der Herzinsuffizienz eingesetzt wird
• Antibiotika
  • Cotrimoxazol (Trimethoprim plus Sulfmethoxazol) + RASB (Renin-Angiotensin-System Blocker; Inhibitoren des Renin-Angiotensin-System) – bei älteren Patienten mit einem plötzlichen Herztod assoziiert (im Zeitraum von 14 Tagen nach Antibiose) [1]
  • Fluorchinolone wg. Triggerung der Verlängerung der QT-Zeit und damit ein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen wie Torsade de Pointes (TdP) bei Dialysepatienten [38]
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) – auch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAP) oder NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) erhöhen das Risiko auf den plötzlichen Herztod [12]:
  • COX-2-Inhibitoren (COX-2-Hemmer)
  • NSAID: Diclofenac (+50 % erhöhtes Risiko), Ibuprofen (+31 %)
• Röntgenkontrastmittel (als Sofortreaktion)
• Siehe auch unter: "Herzrhythmusstörungen durch Medikamente"

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Eiskälte (+49 %) + Koronare Herzkrankheit (KHK)
  Beachte: Patienten, die Acetylsalicylsäure (ASS), Betablocker oder Nitrate einzeln oder in Kombination einnahmen, waren teilweise vor dem kälteassoziierten Herztod geschützt [10].
• Starke Hitze – pro heißem Tag (über 32 °C) steigt einer US-Studie zufolge die monatliche kardiovaskuläre Sterberate um 0,12 %; in kühleren Regionen sind heiße Tage besonders risikoreich: Anstieg der Rate um ca. 34 % [41].
• Herzinsuffizienz war mit 2,6 (95 % eCI, 2,4-2,8) bzw. 12,8 (95 % eCI, 12,2-13,1) pro 1000 Todesfälle durch Herzinsuffizienz mit dem höchsten Anteil an übermäßigen Todesfällen durch extrem heiße und kalte Tage verbunden [42].
• Nächtlicher Fluglärm: Bei maximaler Lärmbelästigung von > 50 dB in der Nacht verstarben innerhalb von zwei Stunden 44 % mehr Personen an einem Herz-Kreislauf-Ereignis als bei einem Pegel von < 20 dB; besonders empfindlich reagierten Frauen (hier: tödliche Arrhythmien) [30]

Weitere Ursachen

• Defäkations-induzierter Herzstillstand (Stuhlgang-induzierter Herzstillstand bei Vorliegen einer Obstipation (Verstopfung)) – Vorkommen bei Patienten mit Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankung) und eingeschränkter Herzleistung (Häufigkeit: 2,3-7,4 %) [31]
• Enger Neoprenanzug (→ Herzstillstand beim Tauchen) [25]; Versuch der Erklärung: möglicherweise hat der eng am Hals des Patienten anliegende Neoprentauchanzug beim Eintauchen ins Wasser zu einer Irritation, der im Karotissinus liegenden Barorezeptoren geführt (Karotissinussyndrom: s. u. Herzkreislaufsystem)
• Erhöhte Thrombozytenaggregationsneigung (Neigung der Blutplättchen zu verklumpen)
• Fehlfunktionen von implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) (6,4 % der Todesfälle mit Herzschrittmacher) [2]
• Intraoperatives Neuromonitoring zum Schutz des Nervus laryngeus recurrens; Herzstillstand nach Vagusstimulation: erst Bradykardie, dann Asystolie [4]

Literatur

1. Fralick M et al.: Co-trimoxazole and sudden death in patients receiving inhibitors of renin-angiotensin system: population based study. BMJ. 2014 Oct 30;349:g6196. doi: 10.1136/bmj.g6196.
   
2. Tseng ZH et al.: Sudden Death in Patients With Cardiac Implantable Electronic. JAMA Intern Med. Published online June 22, 2015. doi:10.1001/jamainternmed.2015.2641 Devices.
3. Ullal AJ et al.: Hypertrophic Cardiomyopathy as a Cause of Sudden Cardiac Death in the Young: A Meta-Analysis. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.12.027
4. Almquist M et al.: Cardiac arrest with vagal stimulation during intraoperative nerve monitoring. Head Neck 2016, online 1. Februar; doi: 10.1002/hed.24358
5. Wightman RS et al.: Not your regular high: cardiac dysrhythmias caused by loperamide. Clinical Toxicology Vol. 54, Iss. 5, 2016
6. Chaker L et al.: Thyroid Function and Sudden Cardiac Death. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020789
7. Narayanan K et al.: Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Risk of Sudden Cardiac Death. JACCCEP. 2015;1(5):381-387. doi:10.1016/j.jacep.2015.06.005
8. Pessimism and risk of death from coronary heart disease among middle-aged and older Finns: an eleven-year follow-up study. BMC Public Health 2016;16:1124 doi: 10.1186/s12889-016-3764-8
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