Herzstillstand – Anamnese
Die Anamnese (Krankengeschichte) stellt einen wichtigen Baustein in der Diagnostik des Herzstillstandes/plötzlichen Herztodes dar. Nachfolgende Anamnese auf Grund einer Befragung eines Familienangehörigen (Fremdanamnese).
Familienanamnese
- Gibt es in der Familie Erbkrankheiten mit plötzlichen Herztod (z. B. verlängerte QT-Syndrom, hypertrophe Kardiomyopathie)?
Soziale Anamnese
- Welchen Beruf hat der Patient ausgeübt?
Aktuelle Anamnese/Systemanamnese (somatische und psychische Beschwerden)
- Welche Symptome hat der Patient zuvor bemerkt?
- Trat eine plötzliche Bewusstlosigkeit ein?
- Musste eine kardiopulmonale Reanimation (Herz-Lungen-Wiederbelebung) durchgeführt werden?
Vegetative Anamnese inkl. Ernährungsanamnese
- Hat der Patient Drogen genommen? Wenn ja, welche Drogen (Kokain) und wie häufig pro Tag bzw. pro Woche?
Eigenanamnese inkl. Medikamentenanamnese
- Vorerkrankungen (Atemwegserkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Verletzungen)
- Operationen
- Strahlentherapie
- Impfstatus
- Allergien
- Schwangerschaften
Medikamentenanamnese
- Medikamentenintoxikation, nicht näher bezeichnet; z. B. Digitalis – Medikament, welches bei der Herzinsuffizienz eingesetzt wird
- Antibiotika
- Cotrimoxazol (Trimethoprim plus Sulfmethoxazol) + RASB (Renin-Angiotensin-System Blocker; Inhibitoren des Renin-Angiotensin-System) – bei älteren Patienten mit einem plötzlichen Herztod assoziiert (im Zeitraum von 14 Tagen nach Antibiose) [1]
- Fluorchinolone wg. Triggerung der Verlängerung der QT-Zeit und damit ein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen wie Torsade de Pointes (TdP) bei Dialysepatienten [2]
- Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) – auch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAP) oder NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) erhöhen das Risiko auf den plötzlichen Herztod [3]:
- COX-2-Inhibitoren (COX-2-Hemmer)
- NSAID: Diclofenac (+50 % erhöhtes Risiko), Ibuprofen (+31 %)
- Röntgenkontrastmittel (als Sofortreaktion)
- Siehe auch unter: "Herzrhythmusstörungen durch Medikamente"
Umweltanamnese
- Eiskälte (+49 %) + Koronare Herzkrankheit (KHK)
Beachte: Patienten, die Acetylsalicylsäure (ASS), Betablocker oder Nitrate einzeln oder in Kombination einnahmen, waren teilweise vor dem kälteassoziierten Herztod geschützt [4]. - Starke Hitze – pro heißem Tag (über 32 °C) steigt einer US-Studie zufolge die monatliche kardiovaskuläre Sterberate um 0,12 %; in kühleren Regionen sind heiße Tage besonders risikoreich: Anstieg der Rate um ca. 34 % [6]
- Nächtlicher Fluglärm: Bei maximaler Lärmbelästigung von > 50 dB in der Nacht verstarben innerhalb von zwei Stunden 44 % mehr Personen an einem Herz-Kreislauf-Ereignis als bei einem Pegel von < 20 dB; besonders empfindlich reagierten Frauen (hier: tödliche Arrhythmien) [5]
Literatur
- Fralick M et al.: Co-trimoxazole and sudden death in patients receiving inhibitors of renin-angiotensin system: population based study. BMJ. 2014 Oct 30;349:g6196. doi: 10.1136/bmj.g6196.
- Assimon MM et al.: Analysis of Respiratory Fluoroquinolones and the Risk of Sudden Cardiac Death Among Patients Receiving Hemodialysis JAMA Cardiol. Published online October 20, 2021. doi:10.1001/jamacardio.2021.4234
- Sondergaard KB et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drug use is associated with increased risk of out-of-hospital cardiac arrest: a nationwide case-time-control study. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother (2017) 3 (2): 100-107. doi: https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvw041
- Ryti N et al.: Cold spells and ischaemic sudden cardiac death: effect modification by prior diagnosis of ischaemic heart disease and cardioprotective medication. Sci Rep. 2017;7:41060 doi:10.1038/srep41060
- Saucy A et al.: Does night-time aircraft noise trigger mortality? A case-crossover study on 24 886 cardiovascular deaths. European Heart Journal 2020 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa957
- Khatana SAM et al.: Association of Extreme Heat and Cardiovascular Mortality in the United States: A County-Level Longitudinal Analysis From 2008 to 2017. Circulation 2022; https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060746