Herzmuskelentzündung (Myokarditis) – Labordiagnostik

Eine therapierelevante Diagnose ist nur myokardbiotisch (infektiöse oder nicht-infektiöse Myokarditis) unter Berücksichtigung der Biopsieleitlinien möglich!  Alle Patienten mit ätiologisch unklarer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) müssen myokardbioptisch abgeklärt werden.

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• Kleines Blutbild [ggf. Leukozytenzahl ↑]
• Differentialblutbild
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit) [ggf. ↑]*
• Hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI); NT-pro-BNP/NT-proBNP* [hs-cTnT: hoch prädiktiv für akute Myokarditis, wenn andere Ursachen einer myokardialen Nekrose ausgeschlossen sind] 
  
• Bakteriologische/virologische Untersuchung
• Elektrolyte – Natrium, Kalium, Calcium
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin ggf. Kreatinin-Clearance
  

Beachte: 

• *Normalwerte (Leukozytenzahl, CRP, BSG) schließen keine akute oder chronische Myokarditis aus [1, 2].
• Ebenfalls schließen unauffällige Troponin-Werte keine akute oder chronische Myokarditis aus.

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• Serologie**: AK gegen Adenoviren, Borrelien, Coxsackie-Viren, CMV, Coxiella burneti, Candida sp., Echinokokken, Echo-Viren, Influenza A u. B-Viren, Mycoplasma pneumoniae, Parainfluenza-Viren,  Streptokokken, Treponema pallidum (TPHA), Toxoplasma gondii.
  
• Bakteriologie** (kulturell): Blutkultur bzw. Blutkulturen (mehrere im Abstand von mindestens 60 min); Streptokokken (v.a. Gruppe A, Viridans-Gruppe); Mycoplasma pneumoniae; Pilze u. a., ggf. Mykobakterien.
  
• Bei Verdacht auf autoimmune  und rheumatische Ätiologie: Autoimmunserologie: ASL, Anti-DNAse, ANA, anti-Herzmuskel-Ak (Postinfarkt), ANCA.

Weitere Hinweise

• MicroRNA miR-721, die von T-Zellen (Th17-Zellen) beim autoimmunen Angriff auf Myokardzellen (Herzmuskelzellen) freigesetzt werden, könnte zukünftig die häufig schwierige Unterscheidung zwischen einem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und einer Myokarditis erleichtern [3].
• Bei der Diagnosestellung einer Myokarditis haben weder EKG-Veränderungen noch ein Anstieg der Herzenzyme für sich allein genommen haben einen diagnostischen Wert!
• *Mittels N-Terminales pro BNP (NT-proBNP) kann abgeklärt werden, ob eine Herzinsuffizienz vorliegt oder nicht. NT-proBNP wird von Herzmuskelzellen vor allem infolge von Dehnungsreizen und neurohumoraler Stimulierung synthetisiert und in die Blutbahn abgegeben.
  Bei Patienten mit einem NT-proBNP-Wert unterhalb von 125 pg/ml kann eine linksventrikuläre Dysfunktion (Funktionsstörung der linken Herzkammer) trotz vorliegender Verdachtssymptomatik, z. B. Dyspnoe (Atemnot) – ausgeschlossen werden! Auch steigen die NT-proBNP-Spiegel) mit zunehmendem Schweregrad der Herzinsuffizienz deutlich an (s. u. Herzinsuffizienz/Labordiagnostik).

**Eine Übersicht über alle möglichen infektiösen Ursachen finden Sie unter "Ursachen".

Literatur

1. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F et al.: Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012 Feb 28;59(9):779-92. doi: 10.1016/j.jacc.2011.09.074.
2. Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F et al.: Diagnostic and prognostic validity of different biomarkers in patients with suspected myocarditis. Clin Res Cardiol 2014 Sep;103(9):743-51. doi: 10.1007/s00392-014-0709-z. Epub 2014 Apr 30
3. Blanco-Domínguez R et al.: A Novel Circulating MicroRNA for the Detection of Acute Myocarditis N Engl J Med 2021; 384:2014-2027 doi: 10.1056/NEJMoa2003608