Herzinfarkt (Myokardinfarkt) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Ein Myokardinfarkt entsteht, wenn es zu einem plötzlichen Verschluss einer Koronararterie (Herzkranzarterie) kommt, wodurch die Blutversorgung eines Teils des Herzmuskels unterbrochen wird. Die akute Ischämie (Minderdurchblutung) führt zu einem schnellen Verlust von Sauerstoff und Nährstoffen im betroffenen Myokardareal und verursacht dadurch eine Nekrose (Gewebeuntergang) des Herzmuskels.

Mechanismen und Ursachen des Myokardinfarkts

• Koronare Atherosklerose: Die häufigste Ursache eines Myokardinfarkts ist die Atherosklerose (Arteriosklerose, umgangssprachlich Arterienverkalkung) der Koronararterien. Bereits vor dem akuten Ereignis zeigen die Koronararterien oft atherosklerotische Plaques, die das Gefäßlumen verengen und den Blutfluss reduzieren. Diese Plaques bestehen aus Lipiden (Fetten), Makrophagen (Fresszellen) und glatten Muskelzellen. Die initiale Läsion beginnt mit einer endothelialen Dysfunktion, bei der die innere Schicht der Arterienwand (Endothel) geschädigt wird. Dies führt zu einer Akkumulation von Lipoproteinen, insbesondere kleinen, dichten LDL-Partikeln ("small dense LDL"), die zur Entstehung von Fettstreifen (fatty streaks) und später zu atherosklerotischen Plaques führen [54].
• Plaque-Ruptur und Thrombosebildung: In den meisten Fällen wird der Myokardinfarkt durch die Ruptur einer instabilen atherosklerotischen Plaque ausgelöst, die die Freisetzung von Thrombogenen (Gerinnungsaktivatoren) verursacht und eine plötzliche Thrombusbildung induziert. Der Thrombus verstopft das Gefäß, was zu einem vollständigen Verschluss der Arterie führt. Bei der Plaque-Ruptur ist die Plaquekappe häufig dünn und von einer hohen Entzündungsaktivität geprägt.
• Plaque-Erosion: In etwa 25 % der Fälle wird der Myokardinfarkt durch eine Plaque-Erosion verursacht, bei der die Plaqueoberfläche intakt bleibt, aber eine Schädigung des Endothels (Gefäßinnenwand) vorliegt. Solche Plaque-Erosionsstellen sind durch eine vermehrte Anwesenheit von T-Lymphozyten charakterisiert, die sich unter veränderten Blutflussbedingungen in der Wand der Koronargefäße ansammeln und dort zu einer Schädigung des Endothels beitragen können [58].
• Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien (MINOCA): In etwa 10 % der Fälle liegt bei einem Myokardinfarkt keine signifikante Stenose (Verengung) der Koronararterien vor. Diese Fälle werden als MINOCA (Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien) bezeichnet. Die Ursachen sind vielfältig und umfassen Koronarspasmen, koronare Embolien, entzündliche Erkrankungen wie Myokarditis (Herzmuskelentzündung) und mikrovaskuläre Dysfunktion. MINOCA-Patienten haben eine schlechtere Prognose als ursprünglich angenommen. Die Prävalenz von MINOCA liegt bei 6-15 %. Frauen haben die größte Prävalenz [52].
  Patienten mit einem MINOCA zeigen in der Angiographie (radiologische Gefäßdarstellung) keine relevanten Stenosen der epikardialen Gefäße (> 50 %) [s. u. ESC-Leitlinien]. Die Mortalität lag in der Gruppe der MINOCA-Patienten nach einem Jahr bei 3,2 %, nach zwei Jahren bei 4,9 %; für einen rezidivierten nicht tödlichen Myokardinfarkt betrug das Risiko 7 % [49].
  In einer Untersuchung von Frauen mit MINOCA mittels optischer Kohärenztomographie (OCT) und kardialem MRT (Herz-MRT) bei einem „unklaren“ symptomatischen Troponin-Anstieg wurde in zwei von drei Fällen eine ischämische Ursache (Minderperfusion) gefunden. Unter den nicht-ischämischen Befunden war die Myokarditis mit einem Anteil von drei Vierteln am häufigsten [59].
• Typ-1-Myokardinfarkt (T1MI): Ein Typ-1-Myokardinfarkt (T1MI) wird durch eine akute Koronarläsion wie eine Plaqueruptur, -erosion oder -dissektion verursacht. Die Ruptur oder Erosion einer instabilen atherosklerotischen Plaque aktiviert das Gerinnungssystem und führt zur Bildung eines Thrombus, der das Gefäß vollständig oder teilweise verlegt.
• Typ-2-Myokardinfarkt (T2MI): Ein Typ-2-Myokardinfarkt (T2MI) entsteht aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards, ohne dass ein Verschluss eines Koronargefäßes vorliegt. Häufige Auslöser sind:
  • Koronararterienspasmus
  • Koronarembolien
  • Hypotension (niedriger Blutdruck)
  • Anämie (Blutarmut)
  • Arrhythmien (unregelmäßige Herzrhythmen)
  • Diese Mechanismen führen zu einer relativen Ischämie, bei der der Herzmuskel nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird, um den momentanen Bedarf zu decken [54].

Faktoren, die das Ausmaß des Infarktes beeinflussen

1. Versorgungsgebiet des betroffenen Koronargefäßes: Die Größe des betroffenen Myokardareals bestimmt das Ausmaß des Infarkts.
2. Grad des Gefäßverschlusses: Teilweise oder vollständige Verlegung des Gefäßes spielt eine Rolle.
3. Dauer der Ischämie: Die Länge des Zeitraums ohne ausreichende Blutversorgung ist entscheidend.
4. Vorhandensein von Kollateralen: Ein gut ausgebildetes Kollateralnetzwerk kann den Infarktbereich limitieren.
5. Individuelle Faktoren: Angeborene oder erworbene Eigenschaften, die die Gerinnung und Auflösung des Thrombus beeinflussen können.

Phasen des Myokardinfarkts

• Akute Phase: Die ersten Stunden bis zu 7 Tagen nach dem Infarktereignis.
• Heilungsphase: 7 bis 28 Tage. In dieser Phase wird das nekrotische Myokard durch Granulationsgewebe ersetzt.
• Stadium des geheilten Infarktes: Ab dem 29. Tag. Das betroffene Myokard wird durch bindegewebige Narbe ersetzt, die die ursprüngliche Muskelfunktion nicht wiederherstellen kann.

Klinische Relevanz

Ein Myokardinfarkt ist ein lebensbedrohliches Ereignis, das durch komplexe Mechanismen verursacht wird. Die Pathogenese reicht von atherosklerotischen Veränderungen über Thrombosebildungen bis zu ischämischen Prozessen durch nicht-obstruktive Mechanismen (z. B. MINOCA). Diese Differenzierung ist klinisch bedeutsam, da sie unterschiedliche therapeutische Ansätze erfordert. Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass auch die Plaque-Erosion und der Typ-2-Myokardinfarkt eine bedeutende Rolle in der klinischen Versorgung spielen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung – bes. hohes Risiko, wenn Verwandter 1. Grades mit Myokardinfarkt vor dem 60. Geburtstag
  • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gene: TGB3
        
      • SNP: rs5918 im Gen TGB3 (beeinflusst Thrombopoese)
        • Allel-Konstellation: CT (2,8-faches Risiko einen Myokardinfarkt zu entwickeln; 6,2-fach erhöhtes Risiko einen Myokardinfarkt vor dem 60. Lebensjahr zu entwickeln)
        • Allel-Konstellation: CC (> 2,8-faches Risiko einen Myokardinfarkt zu entwickeln; > 6,2-fach erhöhtes Risiko einen Myokardinfarkt vor dem 60. Lebensjahr zu entwickeln)
• Blutgruppe – Menschen mit den Blutgruppen A, B oder AB haben ein leicht erhöhtes Risiko, einen Myokardinfarkt zu erleiden (11.437 (1,5 Prozent) erlitten einen Myokardinfarkt gegenüber 7.220 von 771.113 Personen (1,4 Prozent) mit einer Blutgruppe 0) [40]
• Lebensalter – zunehmendes Alter
• Körpergröße – inverse Korrelation zwischen Körpergröße und Risiko eines Myokardinfarkts; Patienten, die vor dem 40. Lebensjahr erkrankten, waren um 5 cm kleiner als die Normalbevölkerung [19]; eine wahrscheinliche Ursache dafür ist ein ungünstiges Lipidprofil [20]
• Hormonelle Faktoren – Klimakterium praecox (prämature Menopause; vorzeitige Menopause; hier vor dem 40. Lebensjahr) (relatives Risiko 1,11; 95-%-Konfidenzintervall 1,03-1,20) [33]
• Sozioökonomische Faktoren – finanzielle Sorgen (13-faches Risiko) [46]

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Zu hohe Kalorienzufuhr und fettreiche Ernährung (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, Trans-Fettsäuren – diese kommen besonders in Fertigprodukten, Tiefkühlkost, Fast-Food-Produkte, Fertiggerichte, frittierte Speisen wie Pommes frites, Frühstücksflocken mit Fettzusatz, Snacks, Süßwaren, Trockensuppen vor)
  • Erhöhtes Homocystein durch Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure
  • Täglicher Verzehr von rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege,
    • von unverarbeitetem oder verarbeitetem roten Fleisch: mit jeder Portion pro Tag erhöht sich das Risiko einer koronaren Herzkrankheit (KHK) um 12 %; die Assoziationen bestanden für unverarbeitetes rotes Fleisch und für Wurstwaren [60].
    • 100 g verarbeitetem roten Fleisch pro Woche führten zu einem Mortalitätsanstieg von > 20 % für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Apoplex (Schlaganfall) und Krebs; Teilnehmer, die unverarbeitetes Fleisch oder Geflügel verzerrten, zeigten selbst bei höheren Fleischmengen keine erhöhte Ereignisrate [63].
  • Verzehr von mehr als 300 ml nicht fermentierter Milch pro Tag bei Frauen [69]
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol – (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag); unmittelbar nach mäßigem Alkoholkonsum besteht ein höheres kardiovaskuläre Risiko (Myokardinfarkt, Apoplex), was nach 24 h wie abfällt, anschließend besteht sogar ein relativer Schutz vor Myokardinfarkt und hämorrhagischen Schlaganfall (≈ 2-4 Getränke: relatives Risiko = 30 % geringeres Risiko) und Schutz vor ischämischen Schlaganfall innerhalb von 1 Woche (≈ 6 Getränke: 19 % geringeres Risiko) [30].
  • Tabak (Rauchen, Passivrauchen) [7, 8]; < 50 Lj. 8-fach höheres Risiko [34]
  • Snus (Oraltabak: mit Salzen versetzter Tabak, der unter die Ober- oder Unterlippe gesteckt wird) [17]
• Drogenkonsum
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana)
    • 4,8-fach höheres Risiko innerhalb einer Stunde nach dem Marihuana-Gebrauch [37]
    • bei häufigem Rauchen von Cannabis ist das Risiko eines Infarkts vor dem 45. Lebensjahr signifikant erhöht [61]
    • Risikofaktor für perioperative Kompli­ka­tionen: aktive Cannabis-Konsumenten erlitten 88 % häufiger in der Klinik einen Herzinfarkt nach einer Operation (adjustierte Odds-Ratio 1,88; 95-%-Konfidenzintervall 1,31 bis 2,69) [55]
  • Kokain
  • Methamphetamin ("Crystal Meth")
• Körperliche Aktivität
  
  • Bewegungsmangel; bei Frauen > 30. Lebensjahr der wichtigste Risikofaktor [16]
  • Anstrengungen beim Schneeschippen; ein Drittel aller Herzinfarkte sind an Tagen mit stärkerem Schneefall (Kanada) [36]
• Psycho-soziale Situation
  
  • Angst (10-fach erhöhtes Risiko) [18]
  • Einsame und sozial isolierte Menschen (+42 %) [48]
  • Stress (u. a. auch Arbeitsstress)
  • Wutanfall (Trigger; in den ersten beiden Stunden steigt das Risiko um den Faktor 4) [15]; 8,5-fach erhöhtes Risiko [18]
  • Lange Arbeitszeiten (> 55 h/Woche) [24]
• Schlafqualität
  • Schlafdauer 9-10 Stunden – In einer großangelegten Studie wurde beobachtet, dass Menschen, die 9-10 Stunden schliefen, zu 10 % häufiger kardiovaskuläre Ereignisse wie einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt) erlitten als diejenigen, die 6-8 Stunden schliefen. Betrug die Schlafdauer mehr als 10 Stunden, erhöhte sich das Risiko auf 28 % [50].
  • Schlafdauer ≤ 5 Stunden war am riskantesten; allerdings war ab 9 Stunden Schlaf das Herzinfarktrisiko ebenfalls signifikant erhöht [67].
• Schlechte Zahnhygiene – diese kann zu Gingivitis (Zahnfleischentzündung) oder Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparates) führen und in der Folge können durch die Mundhöhle infektiöse Erreger eindringen, die Atherosklerose begünstigen 
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)? – Monozygote (eineiige) Zwillinge haben auch dann ein ähnlich hohes Risiko für einen Myokardinfarkt, wenn man das Risiko des schwereren Zwillings mit dem des leichteren Zwillings vergleicht [32].
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.

Krankheitsbedingte Ursachen

• Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) → koronare Herzkrankheit (KHK)
• Asymptomatische Koronarstenosen sind mit einem 9-fach erhöhten Risiko verbunden, dass Patienten in den folgenden Jahren einen Myokardinfarkt erleiden [68]
• Blutungsbedingter Typ-2-Myokardinfarkt – mehrheitlich infolge einer gastrointestinalen Blutung (Magen-Darm-Blutung)
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) mit akuter Exkavation – 3,7-faches Risiko für ein MACE (Myokardinfarkt/Herzinfarkt (OR 3,6), Apoplex/Schlaganfall (OR 2,8), kardiovaskulär bedingter Tod (OR 4,3)); in den ersten 4 Wochen nach Exkavation ist das Risiko für einen Infarkt am höchsten [53]
• Depression – unabhängige Ursache für eine erhöhte Mortalität nach Myokardinfarkt [6]
• Diabetes mellitus bzw. Insulinresistenz (verminderte Wirksamkeit des körpereigenen Insulins an den Zielorganen Skelettmuskulatur, Fettgewebe und Leber)
• Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht) [1]
• Herpes zoster (Gürtelrose) [26] – in der ersten Woche nach Ausbruch der Krankheit um den Faktor 1,7 (1,47-1,92) erhöht; Risiko sank in den Folgewochen allmählich ab, war jedoch insgesamt über einen Zeitraum von 6 Monaten nach Einsetzen der Krankheit erhöht [27]
• Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung) (s. u. Labordiagnosen)
• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Infektionen [51]
  • Hautinfektionen: Patienten mit einer Hautinfektion hatten im 7-Tage-Fenster ein 5-fach erhöhtes Risiko [56]
  • Atemwegsinfektionen:
    • Patienten mit einer Hautinfektion hatten im 7-Tage-Fenster ein 2,9-fach erhöhtes Risiko [56]
    • Risiko an den Tagen 1-7 einer Atemwegsinfektion 17-fach erhöht; Assoziation war altersunabhängig (unter oder über 60 Jahre); schwächer, wenn
      • männlich
      • Myokardinfarkt in der Anamnese (Krankengeschichte)
      • zu hohe Cholesterin- oder Blutdruckwerte
      • vor dem Myokardinfarkt Einnahme von: Acetylsalicylsäure (ASS), Thrombozytenaggregationshemmer, Betablocker, ACE-Hemmer oder Statine [42]
  • Influenza (Grippe) [47]
    • Infektionen mit Influenzaviren vom Typ B sind gefährlicher als eine Influenza A
    • Erkrankungsrisiko steigt während der ersten 7 Tage der Influenza um das 6-fache; danach wurde keine erhöhte Inzidenz beobachtet
  • Pneumokokken-Pneumonie: Inzidenz des Myokardinfarkts beträgt 7 bis 8 % [51]
• Insomnie (Schlafstörungen) [22, 39]
• Intrazerebrale Blutung (ICB; Hirnblutung), spontane → Entwicklung eines Myokardinfarkts (HR, 1.9; 95 % CI, 1.2-2.9) [64]
• Migräne (vaskuläre Dysfunktion) – 42 % höheres Risiko für Myokardinfarkt bei Männern [5]
• Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparates)
• Patienten mit einer bereits bestehenden Angina pectoris ("Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend)
• Schlafapnoesyndrom – nächtliche Atemregulationsstörung [4]
• Subklinische Inflammation (engl. "silent inflammation") – permanente systemische Inflammation (Entzündung, die den gesamten Organismus betrifft), die ohne klinische Symptomatik verläuft

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• Apolipoprotein B (apoB) – Konzentration als Maß für die Anzahl atherogener ApoB-haltiger Lipoprotein-Partikel; Studie bestätigt den Vorrang von ApoB gegenüber LDL-Cholesterin als Prädiktor von Myokardinfarkten [62]
• Erhöhte Calciumkonzentrationen im Blut: Abschätzung der Gesundheitsrisiken auf Grundlage der Mendelschen Randomisierung von definierten SNPs: Anstieg des Calciumspiegels um 0,5 mg/dl (was ca. einer Standard­abweichung entspricht) = 25 % erhöhtes Risiko auf einen Myokardinfarkt, 24 % erhöhtes Risiko auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) [43]
• Erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) (Entzündungsmarker)
• Erhöhter Harnsäurespiegel [1] 
• Erhöhter Homocystein-Blutspiegel – fördert die Atherosklerose
• Erhöhter Kreatininspiegel
• Erhöhter Lipoprotein(a)-Wert – lipidbasierter Marker für kardiovaskuläre Komplikationen wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und Apoplex (Schlaganfall)
• HbA1c: unabhängig vom Diabetesstatus nimmt mit steigendem HbA1c für beide Geschlechter in gleichem Maße das Herzinfarktrisiko zu: je Anstieg um einen Prozentpunkt erhöhte sich das Infarktrisiko relativ um 18 %, unabhängig vom Diabetesstatus [57]
• Hyperlipoproteinämie (Fettstoffwechselstörungen) – insbesondere erhöhtes LDL- und erniedrigtes HDL-Cholesterin sowie erhöhte Triglyceride [2, 3]
• 25-OH-D (Calcifediol) – sogar mäßig erniedrigte 25-OH-D-Serumspiegel gehen für Männer mit einem erhöhten Risiko für einen Myokardinfarkt einher [9] 

Medikamente

• Clarithromycin – innerhalb von 14 Tagen nach Therapiebeginn erhöhtes Risiko unter anderem für Myokardinfarkte [29]
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR; z. B. Ibuprofen, Diclofenac) inkl. COX-2-Hemmer (Synonyme: COX-2-Inhibitoren; allgemein: Coxibe; z. B. Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib) [10, 11, 12]; schon in der ersten Therapiewoche nimmt das Myokardinfarktrisiko um 20-50 % zu [41]
  NSAR führten bei Atemwegserkrankung zu einem 3,4-fach erhöhten Myokardinfarktrisiko, eine Atemwegserkrankung allein erhöhte das Risiko um das 2,7-Fache, die alleinige NSAR-Anwendung dagegen um das 1,5-fache. Eine intravenöse Therapie mit einem NSAR bei Atemwegsinfektionen ließ das Risiko für einen späteren Myokardinfarkt um das 7,2-Fache ansteigen [35]
  Keine signifikante erhöhte Rate von vaskulären Todesfällen ist für Naproxen und Acetylsalicylsäure nachweisbar [14]. Beide sind Inhibitoren (Hemmer) der Cyclooxygenase COX-1.
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker):
  • bei Patienten, die diese wegen Sodbrennen einnahmen [21]
    Zu beachten ist, das viele PPI über das Leberenzym CYP3A4 abgebaut werden, was zugleich für die Aktivierung von Clopidogrel (Thrombozytenaggregationshemmer) erforderlich ist. Entsprechend konnte in einer Studie nachgewiesen werden, dass die gleichzeitige Einnahme von z. B. Omeprazol mit Clopidogrel den Plasmaspiegel von Clopidogrel senkt.
  • Langzeitanwender von PPI erkrankten zu 16-21 % häufiger an Myokardinfarkten [21]
  • Typ-2-Diabetiker, die noch keine kardiovaskuläre Erkrankung hatten, und regelmäßig PPI einnahmen (an mindestens vier Tagen die Woche für wenigstens vier Wochen), hatten ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko einen Myokardinfarkt zu erleiden (+34 %) [66].

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Hitze
• Im Winter: Bei einem Absinken der Tagestemperatur um 10 °C stieg die Myokardinfarkt-Häufigkeit um 7 % an [13]
• Luftschadstoffe
  • "Asian dust" (Sandkörnchen, Bodenpartikeln, chemische Schadstoffen und Bakterien): akute Myokardinfarkte traten einen Tag nach Asian-dust-Wetterlagen mit 45 % höherer Wahrscheinlichkeit auftraten als an anderen Tagen [45]
  • Feinstaub durch Holzverbrennung – erhöhtes Herzinfarktrisiko bei über 65-Jährigen; bes. in Kälteperioden (< 6,4 °C im Drei-Tages-Mittel); weder NO₂ noch der Ozongehalt der Luft nahmen einen wesentlichen Einfluss auf das Ergebnis [38]
  • Stickstoffdioxid- und Feinstaubbelastungen [25]
  • Luftschadstoffkonzentrationen (NO und PM10) korrelierten in einer Berliner Studie mit der Häufigkeit von Myokardinfarkten; Assoziation bestand nur bei Nichtrauchern, nicht aber bei Rauchern [65]. Nachtrag: Myokardinfarkte wahrscheinlich bedingt aufgrund proinflammatorischer Effekte der Luftschadstoffe.
• Tage mit starkem Pollenflug (> 95 Pollenkörner pro m³ Luft) (+ 5 %) [31]
• Wetter [44]:
  • niedrige Außentemperaturen (Herzinfarkte mehr, wenn die Durchschnittstemperatur unter 0 °C fiel, als bei Temperaturen über 10 °C)
  • hohe Windgeschwindigkeit
  • wenig Sonnenlicht
  • hohe Luftfeuchtigkeit

Weiteres

• Perioperative Gabe von nur einem Erythrozytenkonzentrat [23]

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