Herzinfarkt (Myokardinfarkt) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt) mit bedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus Typ 2 [1]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akuter Herztod durch Pumpversagen
• Angina pectoris ("Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend) – Myokardinfarkt-Patienten ohne relevante Koronarstenosen (Verengungen der Herzkranzgefäße) leiden nach dem Herzinfarkt genauso häufig an Angina pectoris wie Patienten mit Koronarobstruktion (Verschluss von Herzkranzgefäßen)
  
• Apoplex, ischämischer* (Schlaganfall durch Mangeldurchblutung aufgrund von Gefäßverschlüssen)
• Blutdruckabfall – wichtigste Symptoms des infarktbedingten-kardiogenen-Schocks (IkS) – jedoch nicht obligat – Hypotonie/niedriger Blutdruck < 90 mmHG systolisch für mindestens 30 Minuten, in Verbindung mit Zeichen der Organminderperfusion/Organminderdurchblutung: kalte Extremitäten, Oligurie (verminderte Urinproduktion mit einer Tageshöchstmenge von 500 ml), psychische Veränderungen wie Agitation/krankhafte Unruhe
• Bradykardie mit AV-Blockierungen – Abfall der Herzfrequenz unter 60/min. mit Erregungsleitungsstörung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern  (20 % der Patienten mit akutem Koronarsyndrom zeigen einen AV-Block)
• Dressler-Syndrom (Synonyme: Postmyokardinfarktsyndrom, Postkardiotomie-Syndrom) – mehrere Wochen (1-6 Wochen) nach einem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) bzw. einer Verletzung des Myokards (Herzmuskel) auftretende Perikarditis (Herzbeutelentzündung) und/oder Pleuritis (Rippenfellentzündung) als späte immunologische Reaktion am Perikard (Herzbeutel) nach Bildung von Herzmuskel-Antikörpern (HMA)
• Embolie, arterielle*
  
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (20-25 % der Fälle): Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) einer de-novo-Herzinsuffizienz (Neuauftreten einer Herzschwäche) war bei Frauen nach akutem ST-Hebungs-Myokardinfarkts (STEMI) signifikant um 34 Prozent höher als bei Männern (25,1 vs. 20,0 Prozent, Odds Ratio [OR] 1,34; 95% Konfidenzintervall [KI] 1,21-1,48) [25].
  • Akute Linksherzversagen (LHV) bei Linksherzinfarkt wg. LV-Ischämie (Minderdurchblutung der linken Herzkammer (Ventrikel))
  • Akute Rechtsherzversagen (RHV) bei Rechtsherzinfarkt wg. RV-Ischämie
• Herzrhythmusstörungen – ventrikuläre Extrasystolen (außerhalb des normalen Herzrhythmus auftretende Herzaktionen); später auch Vorhofflimmern (VHF)
• Herzwandaneurysma (umschriebene Aussackung der Herzwand) mit Bildung intrakardialer Thromben ("Blutpfropf im Herzen") und thromboembolische Ereignisse (Spätkomplikation)
• Kammertachykardie – außerhalb des normalen Herzrhythmus auftretende Herzkammeraktionen
• Kammerflimmern – lebensbedrohliche pulslose Herzrhythmusstörung (Häufigste Todesursache in den ersten Stunden nach Myokardinfarkt)
  
• Kardiogene Embolien – Herzbedingter Verschluss eines Gefäßes durch ein Thrombus (Blutgerinnsel), vor allen Dingen durch Vorhofflimmern
• Kardiomyopathie, ischämische – Herzmuskelerkrankung mit verengten bzw. verschlossenen Herzkranzgefäßen (Spätkomplikation)
• Mitralklappeninsuffizienz – Schlussunfähigkeit der Mitralklappe
• Papillarmuskelabriss (Abriss der Papillarmuskeln, die sich an der Innenwand der Herzkammern befinden) mit akuter Mitralklappeninsuffizienz (Spätkomplikation)
• Perikarditis (Herzbeutelentzündung) bzw. Postinfarktperikarditis (Spätkomplikation)
• Plötzlicher Herztod (PHT) – 6 Parameter gelten als unabhängige Prädiktoren (Vorhersageparameter) für einen Herzstillstand außerhalb der Klinik:
  • reduzierte LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion; Auswurffraktion der linken Herzkammer pro Herzschlag), Killip-Klasse (Klassifikation zur Risikoabschätzung bei Patienten mit akuten Myokardinfarkt) ≥ II, männliches Geschlecht, eGFR (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate/Maß für die Nierenfunktion) < 30 ml/min/1,73 m², neu einsetzendes Vorhofflimmern und Diabetes mellitus [29].
• Reinfarkt – erneuter Herzinfarkt
• Wandruptur mit Perikardtamponade – Wandriss mit Einblutung in den Herzbeutel

*Myokard-Patienten, die in Kombination zu einer antithrombotischen Therapie (= gerinnungshemmende Therapie) nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAR) erhalten, unabhängig davon, ob es sich dabei um einen selektiven oder nicht selektiven COX-2-Hemmer handelte, haben ein doppeltes Blutungsrisiko gegenüber Patienten, die kein zusätzliches NSAR eingenommen hatten. Auch der sekundäre Endpunkt, bestehend aus kardiovaskulärem Tod, erneutem Myokardinfarkt, TIA, ischämischer Apoplex oder arterieller Embolie, spiegelt den negativen Einfluss der NSAR-Einnahme wieder (Beobachtungszeitraum: 3,5 Jahre) [7]. 

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Gastrointestinale Blutung (Magen-Darm-Blutung) – im ersten Jahr nach einem Myokardinfarkt kommt es bei jedem 7. Patienten therapiebedingt (antithrombozytäre Medikamente) 2,58-fach häufiger zu einer oberen gastrointestinalen Blutung, die mit einem erhöhten Sterberisiko verbunden war [30].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Erektile Dysfunktion (ED; Erektionsstörungen)
• Leichte kognitive Beeinträchtigung – 35-40 % der Myokard-Patienten hatten nach dem Ereignis gewisse kognitive Einbußen; manche vorübergehend andere dauerhaft – bei einigen war das Auftreten erst nach einigen Monaten (nach 6 Monaten: 27-33 %); Teilnehmer waren im Median 60 Jahre alt [31].
• Transitorische ischämische Attacke* (TIA) – plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden
• Weibliche Sexualfunktionsstörungen: Als Ursache für die sexuelle Inaktivität nach einem Myokardinfarkt gaben 40 % der Frauen ein mangelndes Interesse und  22 % eine vaginale Trockenheit an [15].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Kardiogener Schock (Form des Schocks, der durch eine geschwächte Pumpleistung des Herzens verursacht wird) – ca. 90 % der Patienten überlebt einen Myokardinfarkt; tritt initial oder im Verlauf eines Herzinfarkts ein kardiogener Schock auf, dann ist die Überlebensrate der infarktbedingten-kardiogenen-Schock (IkS)-Patienten nur noch ca. 50 %, wg. Ausbildung eines Multiorgandysfunktionssyndroms (MODS)/gleichzeitige oder sequentielle Versagen oder die schwere Funktionseinschränkung verschiedener lebenswichtiger Organsysteme des Körpers
• Nicht-kardialer Thoraxschmerz (Brustschmerzen) – Auftreten bei 29 % der Patienten, die innerhalb eines Jahres nach einem Myokardinfarkt mit Thoraxschmerz ins Krankenhaus aufgenommen werden; deren Lebensqualität ist genau so schlecht bei jenen, die erneut mit Angina pectoris aufgenommen wurden sind [16].

Weiteres

• Neuroinflammation (Entzündungsreaktion im Gehirn); Nachweis erfolgte mittels der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) [20]
• Elektive Operationen (Eingriff, der nicht wirklich dringend notwendig sind (Wahloperationen) bzw. Operation, deren Zeitpunkt man fast frei wählen kann) während der ersten 60 Tage nach einem Myokardinfarkt gehen mit einem höheren Komplikationsrisiko einher [10]:
  
  • Re-Infarktrate (Wiederauftreten eines Infarkts): 32,8 % bis zum 30. postoperativen Tag; Mortalitätsrate (Sterberate): 14,2 % (Patienten ohne vorherigen Infarkt: 30-Tages-Infarktrate 1,4 %; Mortalitätsrate 3,9 %)
  • Re-Infarktrate: 8,4 % in den Tagen 61-90; Mortalitätsrate: 10,5 % 

Prognosefaktoren

• Die Mortalität (Sterberate) von Patienten mit einem akuten Koronarsyndroms (engl. acute coronary syndrome, ACS) im Alter > 75 Jahren ist im Vergleich zu jüngeren starkt erhöht.
• Ernährung
  • Patienten mit einem ST-Hebungsmyokardinfarkt (STEMI), die erst kurz vor dem Zubettgehen zu Abend isst und am Morgen das Frühstück ausfallen lassen, haben nach einem Myokardinfarkt eine schlechtere Prognose:  innerhalb von 30 Tagen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus hatten diese ein vier- bis fünfmal so hohes Risiko zu sterben oder einen weiteren Herzinfarkt oder Angina pectoris zu bekommen [24].
  • Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren (Omega-3-FS) mit der Nahrung: Je höher die im Blut messbare Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren mit der Nahrung, desto niedriger waren die Rate an Rehospitalisierungen wegen kardiovaskulärer Komplikationen und die Mortalitätsrate (Sterberate). Dieses galt sowohl für überwiegend per Fischkonsum aufgenommene Eicosapentaeinsäure (EPA) als auch für Alpha-Linolensäure (ALA), eine Omega-3-Fettsäure pflanzlichen Ursprungs [28].
• Patienten mit Untergewicht (BMI < 18,5 kg/m²) hatten nach einem Myokardinfarkt ein höheres Mortalitätsrisiko als Patienten mit einem BMI im Normbereich (18,5-24,9 kg/m²): das adjustierte Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) war um bis zu 27 % höher; im hochnormalen Bereich ab 24 kg/m² aufwärts war das Mortaliätsrisiko am geringsten (Probanden: 57.574 Infarktpatienten; Untergewicht: 5.678; Nachbeobachtungszeit: 17 Jahre) [12].
• Fünf Jahre nach Myokardinfarkt war die Letalität bei untergewichtigen Patienten mit einem BMI von < 22 am höchsten (plus 41 %) und bei Myokardinfarkt-Überlebenden mit einem BMI zwischen 25 und 35 am niedrigsten [2].
• Patienten mit starker Fettleibigkeit (BMI über 35) hatten ebenso eine deutlich erhöhte 5-Jahres-Mortalität/Sterberate (plus 65 Prozent) wie Patienten mit einer androiden Fettverteilung (viszerales Fett) [Bauchumfang > 100 cm bei Frauen bzw. mehr als 115 cm bei Männern] [2].
• Chronischer Cannabiskonsum: Bei fortgesetztem Konsum konnte für Patienten nach einem Myokardinfarkt eine dosisabhängige Risikoerhöhung für die Mortalität (Sterblichkeit) nachgewiesen werden [18].
• Herzfrequenzen (I: < 50; II: 50–69; III: 70–89; IV: ≥ 90/min) bei Aufnahme ins Krankenhaus [13]:
  • Gruppe I: Patienten hatten bereits häufiger einen Myokardinfarkt erlitten; Gesamtüberleben nach 3 Monaten war signifikant schlechter als in Gruppe IV.
  • Gruppe IV: Patienten, die in einer spezialisierten CPU (Chest Pain Unit; engl. für Brustschmerz-Einheit) aufgenommen waren, wiesen trotz optimalem Behandlungsumfeld nach 3 Monaten eine schlechtere Überlebensrate auf.
• Der Blutdruck bei der Krankenhauseinweisung ist invers (umgekehrt) assoziiert mit der langfristigen Mortalität (Sterberate) nach einem akuten Myokardinfarkt, d.h. je höher der Blutdruck umso niedriger die Mortalität. Ein niedriger Blutdruck bei der Einweisung sollte bei diesen Patienten als Warnzeichen verstanden werden [6].
• Ruhe-Herzfrequenz zum Zeitpunkt der Krankenhausentlassung erhöht (bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion); die mit 6,7 % niedrigste Ein-Jahres-Mortalität bestand in der Quartile mit der niedrigsten Herzfrequenz (< 60 pro Minute), in der 2. Quartile (61-62 pro Minute) betrug die Mortalität 7,7 % in der 3. Quartile (68-75 pro Minute), in der höchsten Quartile stieg die Mortalität auf 13,2 %; die 5-Jahres-Mortalität für diese Gruppen betrug 20,0 %, 23,1 %,  45,7 % und 30,3 % [3].
• Patienten mit Angststörungen und auftretendem Myokardinfarkt, reagierten schneller und kamen zwei Stunden früher in die Notfallaufnahme [21].
• Stress kann bei jüngeren Patienten die Erholung nach einem Myokardinfarkt behindern. Frauen gaben häufiger psycho-soziale Stresserlebnisse an als Männer. Insgesamt wirkte sich dieses bei beiden Geschlechtern negativ auf die Erholungsphase aus [5].
• Akutes Koronarsyndrom (AKS; acute coronary syndrome, ACS):
  • Optimismus führte zu einer besseren Erholung nach einem akuten Koronarsyndrom und senkte das Risiko für eine erneute Klinikaufnahme wegen einer koronaren Erkrankung signifikant um 8 % [8].
  • Eisenmangel erhöht das Risiko um 70 % innerhalb von vier Jahren einen Herz-Kreislauf bedingten Tod oder einen nicht-tödlichen Myokardinfarkt zu erleiden im Vergleich zu Patienten ohne Eisenmangel [19]
• Der prädiktive Wert des Linksschenkelblock (LSB) für die Diagnose eines akuten transmuralen ("alle Schichten einer Organwand betreffend") Myokardinfarktes (AMI) war sehr gering (Sensitivität von 38 % und positiv-prädiktiven Wert von 58 %). Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) kardiovaskulärer Risikofaktoren und Endorganschäden bei LSB war erhöht im Vergleich zu Patienten mit ST-Hebung, es bestand zudem häufiger ein Lungenödem oder kardiogener Schock.
  Bei der Studie konnten bei 58,3 % der Patienten mit LSB und bei 86,4 % mit ST-Hebung ein AMI bestätigt werden. 
  Ein  neu aufgetretener LSB bei akutem Thoraxschmerz (Brustschmerzen) kennzeichnet ein Patientenkollektiv mit hoher Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität (Sterberate).
• Die Postinfarktmortalität bei Patienten mit schweren psychischen Erkrankungen ist stark erhöht. Die 30-Tages-Mortalität lag insgesamt bei 10 Prozent. Bipolar-Patienten hatten eine um ca. 38 Prozent und Schizophrenie-Patienten eine um ca. 168 Prozent erhöhte Mortalität (Sterberate) [4].
• Diabetes mellitus: Nach adjustierten Analyse war ein Diabetes als unabhängiger Risikofaktor bei [14]
  • ST-Hebungsinfarkt (STEMI; engl.: ST-segment-elevation myocardial infarction): um 56 % erhöhtes Mortalitätsrisiko (Sterberisiko)
  • Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI; engl.: non ST-segment-elevation myocardial infarction): um 39 % erhöhtes Mortalitätsrisiko 
  im Vergleich zu Infarktpatienten ohne Diabetes 
• Latente Hypothyreose (subklinische Hypothyreose/Schilddrüsenunterfunktion): 3-mal so hohe kardiovaskuläre Mortalität (Sterberate) bei Patienten mit einem akuten koronaren Ereignis wie bei normaler Schilddrüsenfunktion. Eine Substitutionstherapie mit Levothyroxin über 52 Wochen führte nicht zu einer stärkeren Verbesserung der LVEF (Ejektionsfraktion (EF; Auswurffraktion) des linken Ventrikels/Herzkammer) als eine Placebotherapie [27].
• Erhöhte Mortalität (Sterberate) bei Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) [11]:
  • 13,4  % erhöht, wenn nur einmal ein Wert von mindestens 5,0 mEq/l gemessen wurde
  • 16,2 % erhöht bei zweimaliger Hyperkaliämie
  • 19,8 % erhöht, wenn mindestens dreimal ein Wert von mindestens 5,0 mEq/l erreicht wurde
• Medikamente:
  • Therapie einer erektilen Dysfunktion (ED): Patienten die sich Post-Myokardinfarkt (nach einem Herzinfarkt) wegen erektiler Dysfunktion mit PDE-5-Hemmern behandeln ließen, hatten bessere Überlebenschancen (33 % niedriger) als Patienten ohne ED-Medikation [17].
  • Myokard-Patienten, die Antidepressiva verordnet bekommen haben, hatten ein schlechteres 1-Jahres-Überleben [22]. 

GRACE-Score

• Der „Global Registry of Acute Coronary Events“ (GRACE)-Score ist ein Werkzeug zur Prognosekalkulation für die ersten sechs auf ein Koronarereignis folgenden Monate. Dabei werden folgende Angaben ausgewertet: Alter, Herzfrequenz, systolischer Blutdruck, Vorliegen einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Kreatininwert, ST-Strecken-Abweichung, evtl. erlittener Herzstillstand, Troponinerhöhung und Diuretikaverordnungen.
  Die Berechnung erfolgt internetbasiert: [Literatur: s. u. der Internetpräsenz].
  Interpretation der Werte:
  • ≤ 88 steht für ein niedriges Risiko (poststationäre Mortalität (Sterberate) < 3 %)
  • > 118 für ein hohes Risiko (Mortalität > 8 %)

Risikoscore zur Berechnung der Wahrscheinlichkeit eines schweren kardiovaskulären Ereignisses (MACE) im Jahr nach einem Myokardinfarkt [23]

Das schwere kardiovaskuläre Ereignis (MACE) wird definiert als erneuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Apoplex (Schlaganfall), Herzinsuffizienz oder Tod.

Interpretation

• 0-10 Punkte: niedriges Risiko [1 % im ersten Jahr]
• 11-30 Punkte: mittleres Risiko [6 % im ersten Jahr]
• ≥ 31 Punkte: hohes Risiko [32 % im ersten Jahr]

Weitere Hinweise

• Abdominale Adipositas (Männer: Taillenumfang > 102 cm bzw. Frauen: 88 cm) ist eine Prognosefaktor nach einem Myokardinfarkt für weitere atherosklerotische kardiovaskulären Ereignisse (ASCVD), sprich nichttödlichem Herzinfarkt, KHK-bedingtem Tod oder Schlaganfall [26].

Literatur

1. Mozaffarian D, Marfisi R, Levantesi G, Silletta MG, Tavazzi L, Tognoni G, Valagussa F, Marchioli R: Incidence of new-onset diabetes and impaired fasting glucose in patients with recent myocardial infarction and the effect of clinical and lifestyle risk factors. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):667-75.
2. ESC Abstract: 1948 – Long-term prognostic impact of body mass index and waist circumference in hospital survivors of acute myocardial infarction. Data from the French FAST-MI 2005 registry
3. Seronde MF et al.: Discharge heart rate and mortality after acute myocardial infarction. The American Journal of Medicine 2014, online 6. Juli; doi: 10.1016/j.amjmed.2014.06.034.
4. Bodén R et al.: Higher mortality after myocardial infarction in patients with severe mental illness: a nationwide cohort study  doi: 10.1111/joim.12329
5. Xu X et al.: Sex Differences in Perceived Stress and Early Recovery in Young and Middle-Aged Patients with Acute Myocardial Infarction. CIRCULATIONAHA.114.012826 Published online before print February 9, 2015, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.012826
6. Roth D et al.: Admission blood pressure and 1-year mortality in acute myocardial infarction. Int J Clin Pract. 2015 Feb 6. doi: 10.1111/ijcp.12588.
7. Schjerning Olsen AM et al.: Association of NSAID Use With Risk of Bleeding and Cardiovascular Events in Patients Receiving Antithrombotic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 2015;313(8):805-814
8. Huffman JC et al.: Effects of Optimism and Gratitude on Physical Activity, Biomarkers, and Readmissions After an Acute Coronary Syndrome. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002184
9. Wegmann C et al.: Diagnostic value of left bundle branch block in patients with acute myocardial infarction : A prospective analysis. Herz 2015/8 1107-1114. doi: 10.1007/s00059-015-4326-z
10. Stafford JA et al.: When Is It Safe to Operate Following Myocardial Infarction? Laryngoscope 2016; 126: 299-301
11. Grodzinsky A et al.: Prevalence and Prognosis of Hyperkalemia in Patients with Acute Myocardial Infarction. Amer J Med 2016; online 6. April. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.008
12. Bucholz E et al.: Underweight, Markers of Cachexia, and Mortality in Acute Myocardial Infarction: A Prospective Cohort Study of Elderly Medicare Beneficiaries. PLoS Med 2016; 13(4): e1001998
13. Perne FP et al.: Admission heart rate in relation to presentation and prognosis in patients with acute myocardial infarction: Treatment regimens in German chest pain units. Herz. 2016 May;41(3):233-240. 
14. Alabas OA et al.: Long-term excess mortality associated with diabetes following acute myocardial infarction: a population-based cohort study. J Epidemiol Community Health doi:10.1136/jech-2016-207402
15. Lindau ST et al.: Sexual Activity and Function in the Year After an Acute Myocardial Infarction Among Younger Women and Men in the United States and Spain. JAMA Cardiol. Published online August 31, 2016. doi:10.1001/jamacardio.2016.2362
16. Qintar M et al.: Non-Cardiac Chest Pain After Acute Myocardial Infarction: Frequency and Association with Health Status Outcomes. American Heart Journal 2017; 4. Januar 2017; doi: 10.1016/j.ahj.2017.01.001
17. Andersson DP et al.: Association between treatment for erectile dysfunction and death or cardiovascular outcomes after myocardial infarction. Heart 2017, online; doi: 10.1136/heartjnl-2016-310746
18. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Mittleman MA. An exploratory prospective study of marijuana use and mortality following acute myocardial infarction. Am Heart J 2008 Mar;155(3):465-70. doi: 10.1016/j.ahj.2007.10.049.
19. Schäfer et al.: Iron deficiency independently and strongly predicts adverse outcome in patients with acute coronary syndrome – first report on the prospective rele-vance of iron deficiency ESC 2017 Abstract 5759 European Heart Journal (2017) 38 (Supplement) 710
20. Thackeray JT et al.: Myocardial Inflammation Predicts Remodeling and Neuroinflammation After Myocardial Infarction. NCBINCBI Logo Skip to main content Skip to navigation Resources How To About NCBI Accesskeys Sign in to NCBI PubMed US National Library of Medicine National Institutes of Health Search databaseSearch term Search AdvancedHelp Result Filters Format: AbstractSend to J Am Coll Cardiol. 2018 Jan 23;71(3):263-275. doi: 10.1016/j.jacc.2017.11.024.
21. Fang XY et al.: Impact of generalized anxiety disorder (GAD) on prehospital delay of acute myocardial infarction patients. Findings from the multicenter MEDEA study, Clin Res Cardiol, 2018 Jan 30. doi: 10.1007/s00392-018-1208-4. [Epub ahead of print]
22. Fehr N: Impact of prescribed antidepressants in acute myocardial infarction patients on survival 1 year after discharge. Acute Cardiovascular Care 2018; Poster Session 3. March 2018.
23. Wang Y et al.: Risk Factors Associated With Major Cardiovascular Events 1 Year After Acute Myocardial Infarction. JAMA Network Open. 2018;1(4):e181079. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.1079
24. Musse GNV et al.: Skipping breakfast concomitant with late-night dinner eating is associated with worse outcomes following ST-segment elevation myocardial infarction. European Journal of Preventive Cardiology 2019. doi: 10.1177/2047487319839546.
25. Cenko E et al.: Sex-Related Differences in Heart Failure After ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Journal of the American College of Cardiology 2019;74(19) doi: 10.1016/j.jacc.2019.08.1047
26. Mohammadi H, Ohm J, Discacciati A et al.: Abdominal obesity and the risk of recurrent atherosclerotic cardiovascular disease after myocardial infarction. Eur J Prev Cardiol. 2020. doi:10.1177/2047487319898019.
27. Jabbar A et al.: Effect of Levothyroxine on Left Ventricular Ejection Fraction in Patients With Subclinical Hypothyroidism and Acute Myocardial Infarction A Randomized Clinical Trial JAMA. 2020;324(3):249-258. doi:10.1001/jama.2020.9389
28. Lázaro I et al.: Circulating Omega-3 Fatty Acids and Incident Adverse Events in Patients With Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020;76(18):2089-2097
29. Faxén J et al.: Incidence and Predictors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest Within 90 Days After Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2020;76:2926-36 doi: 10.1016/j.jacc.2020.10.033.
30. Grilz E et al.: Relative risk of arterial and venous thromboembolism in persons with cancer vs. persons without cancer – a nationwide analysis. European Heart Journal 2021;42(23):2299-2307 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab171
31. Kasprzak D et al.: Cognitive Impairment After Myocardial Infarction. Vorgestellt beim Kongress des American College of Cardiology (ACC), 2. bis 4. April 2022 in Washington

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Infarkt-bedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie. (AWMF-Registernummer: 019 - 013), Februar 2019 Kurzfassung Langfassung