Sonnenbrand (Dermatitis solaris) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Dermatitis solaris, umgangssprachlich als Sonnenbrand bezeichnet, ist eine akute entzündliche Reaktion der Haut auf eine übermäßige Exposition gegenüber ultravioletter (UV) Strahlung. Diese Reaktion entsteht durch die direkte Schädigung der DNA und anderer zellulärer Strukturen in der Epidermis und Dermis. Hauptverantwortlich sind dabei die UVA- (320-400 nm), UVB- (280-320 nm) und in geringerem Maße auch die UVC-Strahlung (200-280 nm).

UV-Strahlentypen und ihre Wirkung auf die Haut

• UVA-Strahlung (320-400 nm): Die langwellige, energiearme UVA-Strahlung dringt tiefer in die Haut ein als andere UV-Strahlen. Sie verursacht oxidative Schäden an der DNA, was zu Doppelstrangbrüchen und langfristig zu einer beschleunigten Hautalterung sowie einem erhöhten Hautkrebsrisiko führt [1]. UVA-Strahlung ist besonders tückisch, da die durch sie verursachten Schäden weder sichtbar noch unmittelbar spürbar sind. Sie wird sowohl durch natürliche Sonnenstrahlen als auch durch künstliche Quellen wie Solarien emittiert und wurde von der WHO als Karzinogen der Klasse 1 eingestuft​.
• UVB-Strahlung (280-320 nm): Die UVB-Strahlung ist kurzwelliger und energiereicher als UVA-Strahlung. Sie wirkt in der oberflächlichen Hautschicht (Epidermis) und ist für die akute Rötung und Verbrennung der Haut (klassischer Sonnenbrand) verantwortlich. Durch ihre hohe Energie kann UVB die DNA direkt schädigen, indem sie Pyrimidin-Dimere bildet und die Stabilität der Doppelstrang-DNA aufbricht, was zur Bildung von Mutationen führt. Diese Strahlung ist daher die Hauptursache für die kanzerogenen Effekte von Sonnenbränden​.
• UVC-Strahlung (200-280 nm): UVC ist die energiereichste Form der UV-Strahlung, wird jedoch größtenteils durch die Ozon-Schicht der Erde absorbiert. Bei künstlicher Exposition (z. B. durch UV-Desinfektionsgeräte) kann UVC die oberste Hautschicht schädigen, indem es die Nukleinsäuren direkt angreift. UVC-Strahlung kann daher Mutationen in der DNA auslösen, hat aber in der Natur eine geringere Bedeutung als UVA und UVB.

Biologische Effekte und Entzündungsreaktion

Die durch UV-Strahlen verursachte DNA-Schädigung führt zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α und Interleukin-6 (IL-6). Diese Mediatoren lösen eine entzündliche Reaktion in der Haut aus, die sich durch Rötung, Schmerzen, Ödeme und in schweren Fällen auch durch Blasenbildung äußert. Die langfristigen Folgen wiederholter UV-Exposition umfassen elastische Degeneration der Haut (Elastose), Pigmentveränderungen und ein erhöhtes Risiko für Hautkrebs wie Basalzellkarzinome und Melanome​.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Die Dermatitis solaris ist mehr als nur ein kosmetisches Problem; sie stellt eine akute Entzündungsreaktion dar, die durch tiefgreifende DNA-Schäden hervorgerufen wird. Wiederholte Exposition führt zu chronischen Hautveränderungen und einem erhöhten Hautkrebsrisiko. Die präventive Vermeidung von UV-Strahlung, das Tragen von Sonnenschutzmitteln mit hohem Lichtschutzfaktor (LSF) und die Vermeidung von Solarien sind daher wichtige Maßnahmen zur Reduktion der Risiken.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Hauttyp – hellhäutige Menschen vom Hauttyp I und II sind sehr häufig betroffen

Verhaltensbedingte Ursachen

• Langer Aufenthalt in der Sonne bzw. im künstlichen UV-Licht

Literatur

1. Greinert R, Volkmer B, Henning S, Breitbart EW, Greulich KO, Cardoso MC, Rapp A. UVA-induced DNA double-strand breaks result from the repair of clustered oxidative DNA damages. Nucleic Acids Res. 2012 Aug 30. doi: 10.1093/nar/gks824.