Polymorphe Lichtdermatose – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese der polymorphen Lichtdermatose (PLD) ist bislang nicht vollständig geklärt. Es handelt sich um eine UV-Licht-induzierte Photodermatose, bei der die genauen Mechanismen der UV-abhängigen Immunregulation gestört sind. Folgende pathophysiologische Faktoren spielen eine Rolle:

UV-abhängige Immunmodulation:

• Bei gesunden Menschen führt eine UV-Exposition zu einer Immununterdrückung (UV-induzierte Immunsuppression) in der Haut, die durch Regulatorische T-Zellen (Treg) vermittelt wird und eine überschießende Entzündungsreaktion verhindert.
• Bei Patienten mit polymorpher Lichtdermatose scheint diese Immunmodulation gestört zu sein. Eine unzureichende Aktivierung der Treg-Zellen führt zu einer fehlenden Immunsuppression und einer überschießenden Immunreaktion.

Überempfindlichkeit auf UV-A- und UV-B-Strahlen:

• Studien zeigen, dass etwa 75 % der Betroffenen eine ausschließliche UV-A-Empfindlichkeit aufweisen, während 15 % sowohl auf UV-A- als auch auf UV-B-Strahlung reagieren.
• Eine Besonderheit der PLD ist, dass die Hautreaktionen auch durch UV-A-Bestrahlung hinter Fensterglas ausgelöst werden können, da Fensterglas UV-A-Strahlen durchlässt, während UV-B-Strahlen größtenteils abgeblockt werden. Dies weist auf eine besondere Sensibilisierung gegenüber UV-A-Licht hin.

Phototoxische und photoallergische Mechanismen:

• Es wird vermutet, dass UV-A-Strahlen durch die Interaktion mit endogenen oder exogenen Photosensibilisatoren (Substanzen, die durch UV-Bestrahlung aktiviert werden) eine phototoxische Reaktion auslösen können.
• Des Weiteren könnten photoallergische Mechanismen an der Pathogenese beteiligt sein. Dabei werden durch die UV-Strahlung Hautbestandteile oder -proteine so modifiziert, dass sie als Antigene wirken und eine T-Zell-vermittelte Reaktion auslösen.

Veränderte Reaktion auf freie Radikale:

• Die durch UV-Licht entstehenden reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) sind bei PLD-Patienten möglicherweise vermehrt vorhanden oder können nicht ausreichend durch antioxidative Mechanismen neutralisiert werden. Dies führt zu einer vermehrten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und einer erhöhten Permeabilität der Hautgefäße, was die klinischen Symptome verstärkt.

Genetische Prädisposition:

• Eine familiäre Häufung wurde bei bis zu 25 % der Betroffenen beobachtet, was auf eine genetische Prädisposition hinweist. Einzelne Genloci, die für die Immunkontrolle und Hautregulation verantwortlich sind, könnten bei PLD-Patienten verändert sein.

Zusammengefasst ist die polymorphe Lichtdermatose eine UV-lichtinduzierte Autoimmunreaktion der Haut, die durch eine gestörte UV-induzierte Immunsuppression, fehlgesteuerte T-Zell-Antworten und eine veränderte Reaktion auf freie Radikale gekennzeichnet ist.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Prädisposition
• Berufe – Berufe mit hoher UV-Exposition

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Lichtexposition ist der auslösende Faktor!