Nävus – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Ein Nävus (umgangssprachlich als Leberfleck oder Muttermal bekannt) ist eine gutartige Fehlbildung der Haut oder Schleimhaut, die durch eine lokale Vermehrung oder ungleichmäßige Verteilung von Zellen oder Gewebe gekennzeichnet ist. Diese Fehlbildungen können entweder in der Epidermis (Oberhaut) oder in der Dermis (Lederhaut) auftreten.

Hauptarten von Nävi

• Pigmentierte Nävi (Melanozytäre Nävi)
  • Diese Form entsteht durch eine Vermehrung von Melanozyten (pigmentbildende Zellen) oder Nävuszellen (Nävuszellnävi, NZN), die das Hautpigment Melanin produzieren. Sie stellen die häufigste Form dar und werden oft als Leberflecken oder Muttermale bezeichnet.
  • Pathogenese: Ein Überschuss oder eine ungleichmäßige Verteilung von Melanozyten in der Haut führt zur Bildung der pigmentierten Läsionen.
• Hamartome
  • Nävi sind häufig Hamartome, d. h. Fehlbildungen, die aus fehlerhaft differenziertem Gewebe bestehen. Sie können verschiedene Zelltypen betreffen, abhängig davon, welches Gewebe betroffen ist.
  • Pathogenese: Bei der Entstehung eines Nävus kann es zu einer Fehlverteilung von embryonalen Zellen kommen, wodurch überschüssiges oder fehlerhaft lokalisiertes Gewebe in der Haut oder Schleimhaut entsteht.
• Gefäßbedingte Nävi
  • Naevus flammeus: Dieser Nävus entsteht durch eine Erweiterung der Blutgefäße in der Dermis. Es handelt sich um eine gutartige Anomalie, die typischerweise zu rötlichen oder rosafarbenen Hautläsionen führt.
  • Hämangiome: Diese entstehen durch eine Gefäßneubildung und führen zur Bildung kleiner Blutgefäßknäuel in der Haut. Hämangiome sind oft angeboren und können sich im Laufe der Zeit zurückbilden oder persistieren.
• Andere Formen von Nävi
  • Naevus sebaceus: Hierbei handelt es sich um einen Nävus, der durch eine Vermehrung von Talgdrüsenzellen entsteht. Diese Läsionen sind häufig auf der Kopfhaut oder im Gesicht lokalisiert.
  • Schweißdrüsennävi: Entstehen durch eine Fehlbildung oder Vermehrung der Schweißdrüsenzellen und treten seltener auf.

Allgemeine Mechanismen der Entstehung

• Genetische Faktoren: Viele Nävi, insbesondere melanozytäre Nävi, haben eine genetische Prädisposition. Mutationen in Genen, die das Zellwachstum und die Pigmentbildung steuern, können zur Entwicklung führen.
• Embryonale Entwicklungsstörungen: Nävi können durch Fehlentwicklungen während der Embryonalentwicklung entstehen, insbesondere bei Hamartomen, bei denen es zu einer abnormen Lokalisation oder Differenzierung von Gewebe kommt.
• Umweltfaktoren: Besonders bei pigmentierten Nävi kann UV-Strahlung eine Rolle spielen, da sie das Wachstum und die Proliferation von Melanozyten fördern kann.

Diese Pathogenese erklärt die Vielzahl der Erscheinungsformen von Nävi, die von kleinen, unauffälligen Pigmentflecken bis zu größeren, auffälligen Gefäß- oder Drüsenfehlbildungen reichen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
• Ethnische Zugehörigkeit
• Hauttyp – heller Hauttyp (Fitzpatrick I-II) (melanozytäre Nävi)
• Berufe – Berufe mit hoher UV-Exposition

Verhaltensbedingte Ursachen

• UV-Exposition (insbesondere: UV-B-Strahlung/Solarien) – die Anzahl der melanozytären Nävi (MN; Leberflecken)) korreliert bei Kindern eng mit Häufigkeit und Intensität der Sonnenbestrahlung
  

Krankheitsbedingte Ursachen

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Fortgeschrittene Lebererkrankungen, nicht näher bezeichnet, können zur Ausbildung von Spider nävi (Synonyme: Spinnennävus, Sternnävus, bzw. Gefäßspinne) führen

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Infizierte Verletzungen können zur Ausbildung des Granuloma pyogenicum (Synonym: pyogene Granulom; erworbener benigner (gutartiger) vaskulärer Hauttumor aus der Gruppe der Hämangiome, auch Blutschwämmchen oder Erdbeerfleck genannt) führen

Medikamente

• Immunsuppressive Therapie (hier: Anti-TNF-alpha-Antikörper, Azathioprin, Methotrexat) → erhöht die Zahl der melanozytären Nävi und verändert deren dermatoskopisches Bild [1]

Literatur

1. Koseoglu et al.: Dermoscopic changes in melanocytic nevi in patients receiving immunosuppressive and biologic treatments: Results of a prospective case-control study. http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2015.07.013