Juckreiz (Pruritus) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Pruritus, oder Juckreiz, ist ein komplexes Symptom, dessen Pathogenese von verschiedenen Mechanismen abhängt. Je nach zugrunde liegender Erkrankung sind unterschiedliche Signalwege und Mediatoren beteiligt.

Mechanismen der Juckreizentstehung

Hautbarrierestörungen:

• Eine gestörte Hautbarriere führt zu vermehrtem Wasserverlust und einer verminderten Feuchtigkeitsspeicherung in der Epidermis (Oberhaut). Dies geschieht z. B. bei Xerosis cutis (trockene Haut) oder Ekzemerkrankungen.
• Besonders im Alter reduziert sich die Lipidproduktion (Sebostase), was zu einem chronischen Pruritus (Pruritus senilis) führt. Die trockene Haut neigt zu kleinen Einrissen und Rhagaden, wodurch Entzündungszellen leichter in die Haut eindringen und dort entzündliche Prozesse auslösen.

Nervale Faktoren und Signalübertragung:

• Der eigentliche Pruritus wird durch die Aktivierung von freien Nervenendigungen (polymodale C-Nervenfasern) in der Epidermis und Dermis ausgelöst.
• Diese Nervenendigungen reagieren auf verschiedene Mediatoren wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Kinine, und Opioide.
• Der Signalweg des Pruritus verläuft über spezialisierte C-Fasern und wird über das Rückenmark zum Gehirn geleitet, wo er als Juckreiz interpretiert wird. Der Neurotransmitter Gastrin-releasing Peptide (GRP) und der GRP-Rezeptor spielen eine zentrale Rolle in der Vermittlung des Pruritussignals.

Mediatoren und Entzündungszellen:

• Verschiedene entzündliche Hauterkrankungen (Dermatosen) oder systemische Erkrankungen führen zur Freisetzung von Pruritogenen (Juckreiz-auslösende Substanzen).
• Histamin, das vor allem aus Mastzellen freigesetzt wird, ist ein klassischer Mediator für Pruritus bei allergischen Reaktionen.
• Bei nicht-histaminvermitteltem Pruritus (z. B. urämischer Pruritus) spielen Opioide, Serotonin, und Interleukine eine größere Rolle.
• Eine Besonderheit ist die Autotaxin-Lysophosphatidsäure-Achse, die in der Cholestase (Gallenstau) als ein wichtiger Faktor für den hepatischen Pruritus identifiziert wurde [1].

Systemische Ursachen und spezielle Pruritusformen

Renaler Pruritus (urämischer Pruritus):

• Bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen kommt es häufig zu einem generalisierten Juckreiz ohne sichtbare Hautveränderungen.
• Der genaue Mechanismus ist unklar, vermutet wird jedoch eine Störung im Metabolismus und eine neurogene Komponente durch eine Dysregulation pruritogener Substanzen wie Parathormon oder Harnstoff.

Hepatischer Pruritus (cholestatischer Pruritus):

• Der hepatische Pruritus tritt häufig bei Gallengangserkrankungen oder Cholestase auf.
• Mögliche Ursachen sind Gallensäuren, Histamin, endogene Opioide sowie Lysophosphatidsäure (LPA), welche das Jucken auslösen [1].

Pruritus gravidarum (Schwangerschaftsjuckreiz)

• Hierbei kommt es bei der intrahepatischen Schwangerschaftscholestase zu einer intrahepatischen, nichtobstruktiven Cholestase (Gallestau).
• Nächtlich verstärkter Pruritus im 3. Trimenon (Schwangerschaftsdrittel).
• Diese Form des Pruritus ist wg. der intrahepatischen Schwangerschaftscholestase akut behandlungsbedürftig.
• Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) liegt bei ca. 0,1-0,5 %. 

Neuropathischer Pruritus:

• Dieser entsteht durch Schädigungen der Nerven im peripheren oder zentralen Nervensystem.
• Ursachen können Multiple Sklerose, Neuropathien oder Rückenmarkserkrankungen sein.

Psychogener Pruritus:

• Bei rein psychisch bedingtem Juckreiz spielen Stress, Depressionen oder Angstzustände eine zentrale Rolle. In diesen Fällen liegt keine organische Ursache vor, sondern die Symptomatik ist Ausdruck einer psychischen Belastung.

Altersbedingter Juckreiz (Pruritus senilis)

• Bei älteren Menschen ist trockene Haut die häufigste Ursache für chronischen Juckreiz.
• Durch den Lipidverlust und die verminderte Talgproduktion wird die Haut zunehmend empfindlich und reagiert schneller mit Pruritus.
• Zudem können multifaktorielle Auslöser (z. B. Hauterkrankungen, Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen) auftreten, die den Pruritus zusätzlich verstärken.

Zusammenfassung

Pruritus ist ein vielschichtiges Symptom mit unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen. Die Ursachen reichen von lokalen Hautbarrierestörungen bis zu systemischen Erkrankungen und neurologischen Störungen. Dabei spielen Entzündungszellen, neurogene Faktoren und pruritogene Substanzen eine zentrale Rolle. Das Verständnis der zugrunde liegenden Pathogenese ist entscheidend, um eine gezielte und effektive Therapie zu ermöglichen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Lebensalter – alte Menschen: Pruritus senilis
• Hormonelle Faktoren – Schwangerschaft*, Klimakterium (Wechseljahre der Frau), Andropause (Wechseljahre des Mannes)

*Beachte: Bei generalisiertem Juckreiz in der Schwangerschaft muss eine intrahepatische Schwangerschaftscholestase („intrahepatic cholestasis of pregnancy“, ICP) als potenziell kind- und muttergefährdende Erkrankung abgeklärt werden.

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Mangelernährung
  • Gewürze (z. B. Chili)
• Drogenkonsum
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum): Ecstasy (3,4-Methylendioxy-N-Methylamphetamin, MDMA), Crystal Meth (Methamphetamin) oder Methylphenidat (bei hohen Dosen und längerem Gebrauch von Methamphetamin)
  • Kokain
  • Opiate bzw. Opioide (Alfentanil, Apomorphin, Buprenorphin, Codein, Dihydrocodein, Fentanyl, Hydromorphon, Loperamid, Morphin, Methadon, Nalbuphin, Naloxon, Naltrexon, Oxycodon, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Remifentanil, Sufentanil, Tapentadol, Tilidin, Tramadol)
• Psycho-soziale Situation
  
  • Psychosomatische Belastung
  • Stress
• Waschverhalten – übermäßiger Gebrauch von:
  • Seifen oder Duschmitteln
  • Badezusätzen
  • Bürsten oder Abreiben der Haut (→ bei älteren Menschen wird dadurch der ohnehin dünnere Talgfilm der Haut abgewaschen – die Haut verliert noch mehr Feuchtigkeit)
• Verwendung alkoholhaltiger Reinigungsmittel
• Berührung mit Stoffen (insb. Wolle)

Krankheitsbedingte Ursachen

Atmungssystem (J00-J99)

• Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) – Beachte: Bei generalisiertem Pruritus liegt in bis zu 40 % der Fälle ein Eisenmangel vor.

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Eisenmangel
• Diabetes insipidus – Hormonmangel-bedingte Störung im Wasserstoffwechsel, die zu einer extrem hohen Harnausscheidung (Polyurie; 5-25 l/Tag) durch eine eingeschränkte Konzentrationsfähigkeit der Nieren führt. 
• Diabetes mellitus Typ 2
• Fructoseintoleranz (Fruchtzuckerunverträglichkeit)
• Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
• Hyperparathyreoidismus – zu hohe Produktion und Sekretion von Parathormon, ausgelöst durch ein Adenom oder eine Hyperplasie einer oder mehrerer Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen); dieses führt zu einem gesteigerten Knochenabbau und damit zu einer erhöhten Calciumkonzentration im Blut
• Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) 
• Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)
• Hypothyreose Schilddrüsenunterfunktion
• Lactoseintoleranz (Milchzuckerunverträglichkeit)
• Mangelernährung
• Schilddrüsenfunktionsstörungen (Hypo- bzw. Hyperthyreose/Schilddrüsenunter- bzw. -überfunktion)
• Vitamin-A-Mangel
• Vitamin-D-Mangel

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Allergische Kontaktdermatitis (Kontaktallergie) – Hautentzündung als Folge einer allergischen Reaktion
• Aquagener Pruritus (AP) – flächig auftretender stechender Juckreiz mit variierender Stärke in engem Zusammenhang mit der Befeuchtung betroffener Hautstellen durch Wasser (nach Duschen oder Vollbädern); Abnahme der Beschwerden ohne Therapie nach wenigen Minuten bis ca. 2 Stunden; Unterscheidung zwischen einem primären (= idiopathischen) und einem sekundär auftretenden AP; häufigste Ursache ist die Polycythaemia vera (PV). Des Weiteren Auftreten bei anderen myeloproliferativen Neoplasien und seltener auch bei anderen systemischen, vor allem hämatoonkologischen Erkrankungen (s. u. "Neubildungen – Tumorerkrankungen"). Außerdem sind Fälle von iatrogenen AP nach Einnahme von Bupropion, Clomipramin oder Hydroxychloroquin beschrieben worden.
• Arzneimittelexanthem
• Atopisches Ekzem (Neurodermitis)
• Chronischer brachioradialer Pruritus (BRP) – neuropathischer Juckreiz bzw. eine neurokutane Dysästhesie (Sensibilitätsstörung im Bereich der Oberflächensensibilität), die typischerweise mit Brennen und Schmerzen an einem Unterarm einhergeht; Auftreten kann einseitig sein, meist jedoch beidseitig; mögliche Ursachen sind Kompression von Spinalnerven, Wurzelganglien oder dem Rückenmark aufgrund von degenerativen Veränderungen, Diskusprolaps (Bandscheibenvorfall), Foramenstenosen (Nervenkanalverengung), Tumoren, Abszessen (abgekapselte Eiteransammlung) und Aneurysmen (Gefäßaussackungen) in Höhe der Halswirbelkörper C3-6.
• Dermatitis herpetiformis (Synonyme: Morbus Duhring, Duhring-Brocq-Krankheit) – Hautkrankheit aus der Gruppe der blasenbildenden Autoimmundermatosen mit subepidermaler Blasenbildung
  
• Herpes gestationes (Pemphigoid gestationes) – Hauterkrankung in der Schwangerschaft
• Lichen sclerosus (LS) (et atrophicus) (Synonyme: Lichen albus; Lichen atrophicus; Lichen sclerosus; Lichen sclerosus et atrophicans; Lichen sclerosus et atrophicus; Morphoeid scleroderma; Weißfleckenkrankheit; White spot diseas) – eine chronisch, entzündliche, vernarbende Hauterkrankung, die durch eine lymphatische Reaktion gekennzeichnet ist und beide Geschlechter bevorzugt im Genitalbereich betrifft.
• Bullöses Pemphigoid – häufigste Autoimmunerkrankung des Alters
• Ekzeme – Kontaktekzem, das Exsikkationsekzem (auch als Altersekzem, oder Eczéma craquelé bezeichnet)
  
• Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
• Lichen simplex
• Miliaria rubra (Synonyme: Dermatitis hidrotica, Friesel, Hidroa, Hitzepickel, Hitzeblattern, Schweißfrieseln, Schweißbläschen, Schwitzbläschen, Roter Hund) – meist juckender Hautausschlag (Miliaria rubra = juckende rötliche Papeln, Vesikel oder Papulovesikel), der durch vermehrtes Schwitzen bei großer Hitze entsteht
• Paraneoplastischer Pruritus, wg. z. B. Lymphome, bes. Morbus Hodgkin, Polycythaemia vera; Symptome: generalisierter Juckreiz, ggf. aquagen 
  ("wasserbedingt"; aquagener Pruritus) oder bei Alkoholgenuss
• Pityriasis rosea (Röschenflechte)
• Prurigo simplex acuta – Erkrankung mit schubweise auftretenden, disseminierten, juckenden Papeln; vorwiegend Kinder betroffen
• Pruritus sine materia: Pruritus ohne erkennbare Ursache
• Psoriasis (selten; vor allem bei der Psoriasis inversa oder Psoriasis guttata)
• Stauungsdermatitis (Ekzema venosum) –  therapieresistente chronische Dermatitis (entzündliche Reaktion der Haut) der Unterschenkel bei chronisch venöser Insuffizienz (CVI; chronische Venenschwäche); geht einher mit der klinischen Symptomentrias Rötung, Schuppung und Exkoriationen (oberflächlicher Substanzdefekt mit Freilegung der Papillarkörper und punktförmigen Blutaustritten, Narbenbildung möglich); der Ekzemtyp variiert vom neurodermitisartigen flächigen Befall bis zum nummulär (münzenförmige Hautveränderung)-mikrobiellen Typ; beim nummulär-mikrobiellen Typ liegen die hyperpigmentierten Ekzemherde nicht selten über den sichtbaren Varizen (Krampfadern)
  
• Urtikaria (Nesselsucht)
• Xerodermie (trockene Haut)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Apoplex (Schlaganfall)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Bakterielle Infekte, nicht näher bezeichnet
• Chronische Virusinfektionen (hier: HBV-/HCV-/HIV-/HSV-Infektion)
• Exanthematische Viruserkrankungen (z. B. Windpocken)
• Helicobacter-pylori-Infektion
• Hepatitis C (Leberentzündung des Virus-Typ C)
• Herpes zoster (Gürtelrose)
• HIV-Infektion (wg. trockener Haut)
• Mykosen (Pilzerkrankungen)
• Parasitosen (Parasitenbefall)
• Scabies (Krätze)
• VZV-Reaktivierung – Reaktivierung des Varicella-zoster-Virus (VZV)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Cholestase (Gallenstau) – cholestatischer Pruritus; bei Lebererkrankungen (z. B. primär biliäre Cholangitis (PBC; Synonyme: nichteitrige destruierende Cholangitis; früher primär biliäre Zirrhose)/Gallenwegsentzündung, Hepatitis-B-/-C-Infektion) – hepatischer Pruritus: 
  • zirkadiane Rhythmik, stärkste Intensität abends und nachts; Lokalisation an den Extremitäten, insb. an Handinnenflächen und Fußsohlen; Pruritus kann auch generalisiert auftreten 
  • Frauen: Zuname des Pruritus prämenstruell, durch Hormonersatztherapie (HET) (engl. hormone replacement therapy / HRT) und am Ende der Schwangerschaft

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Malassimilationssyndrome (Maldigestion/Nahrung kann nicht mehr oder nur unzureichend in ihre resorbierbaren Bestandteile aufgespalten werden, Malabsorption/mangelhafte Aufnahme (Absorption) von Substraten aus dem bereits vorverdauten Speisebrei)
• Nahrungsmittelallergie
• Verdauungsstörungen, nicht näher bezeichnet
• Zöliakie (gluteninduzierte Enteropathie) – Erkrankung der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut), die auf einer Überempfindlichkeit gegen das Getreideeiweiß Gluten beruht

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Gicht (Hyperurikämie) – Ablagerung von Harnsäure in der Haut

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48) [Pruritus kann der Diagnose um Jahre vorausgehen]

• Essentielle Thrombozythämie (ET) – Neoplasie, die zum Formenkreis der myeloproliferative Neoplasien (MPN) gehört/Gruppe von bösartigen Erkrankungen des blutbildenden Systems → aquagener Pruritus
• Hirntumoren – Pruritus der Nasenlöcher 
• Hypereosinophiliesyndrome – heterogene Gruppe von Krankheiten, die definiert werden als ausgeprägte und länger als 6 aufeinander folgende Monate persistierende Eosinophilie (vermehrtes Vorkommen von eosinophilen Granulozyten/weiße Blutkörperchen) des peripheren Blutes von mehr als 1,5 x 10⁹/L und Hinweisen auf eosinophile Organschäden
• Juveniles Xanthogranulom (JXG) – im Säuglings- und Kleinkindesalter auftretende gutartige Form einer Histiozytose (heterogene Gruppe seltener Erkrankungen mit tumorähnlichen Läsionen, die durch eine Proliferation (abnorm hohe Zahl) an histiozytären Zellen charakterisiert sind)
• Karzinoid-Tumor (Synonyme: Karzinoidsyndrom, neuroendokrine Tumoren, NET) – Tumoren, die vom neuroendokrinen System ausgehen; sie befinden sich überwiegend im Bereich der Appendix/Wurmfortsatz des Blinddarms (Appendixkarzinoid) oder in den Bronchien (Bronchuskarzinoid); weitere Lokalisationen sind der Thymus (Thymuskarzinoid), das Ileum/Krummdarm (Ileumkarzinoid), das Rektum/Mastdarm (Rektumkarzinoid), das Duodenum/Zwölffingerdarm (Duodenalkarzinoid) und der Magen (Magenkarzinoid); typische Symptome werden durch die Trias Diarrhoe (Durchfall), Flush (Gesichtsrötung) und Hedinger-Syndrom (Endokardfibrose des rechten Herzens, die zur Trikuspidalinsuffizienz (Leckage mit Blutrückfluss der Herzklappe zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Herzkammer) und zur Pulmonalstenose (Einengung in der Ausflussbahn von der rechten Herzkammer zur Lungenschlagader) führen kann) charakterisiert.
• Kutanes T-Zell-Lymphom (erythrodermatische Mycosis fungoides, Sézary-Syndrom)
• Leukämien (Blutkrebs) – z. B. chronische myeloische Leukämie (CML), chronische lymphatische Leukämie (CLL)
• Lymphome (Tumoren des lymphatischen Systems) – M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome (insb. T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom)
• Mastozytose – zwei Hauptformen: kutane Mastozytose (Hautmastozytose) und systemische Mastozytose (Mastozytose des gesamten Körpers); klinisches Bild der kutanen Mastozytose: gelblich-braune Flecken mit unterschiedlicher Größe (Urticaria pigmentosa); bei der systemischen Mastozytose treten zudem episodisch gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden), (Nausea (Übelkeit), brennende Abdominalschmerzen und Diarrhoe (Durchfall)), Ulkuskrankheit sowie gastrointestinale Blutungen (Magen-Darmblutungen) und Malabsorption (Störung der Nahrungsresorption) auf; bei der systemischen Mastozytose kommt es zu einer Anhäufung von Mastzellen (Zelltyp, der u. a. an allergischen Reaktionen beteiligt ist) im Knochenmark, wo sie gebildet werden, sowie zur Anhäufung in der Haut, den Knochen, der Leber, der Milz und dem Gastro-Intestinal-Trakt (GIT; Magen-Darm-Trakt); Mastozytose ist nicht heilbar; Verlauf in der Regel benigne (gutartig) und Lebenserwartung normal; extrem selten entarten Mastzellen (= Mastzellleukämie (Blutkrebs))
• Myelodysplastische Syndrom (MDS) – Gruppe von heterogenen (uneinheitlichen) Erkrankungen des Knochenmarks (Stammzellerkrankungen)
• Paraneoplastisches Syndrom – nicht metastatische, auf humoraler Fernwirkung abdominale Tumorerkrankungen beruhende Symptome, die nach Tumorentfernung abklingen können
• Polycythaemia vera – krankhafte Vermehrung von Blutzellen (insbesondere betroffen sind: insbesondere Erythrozyten/rote Blutkörperchen, in geringerem Maße auch Thrombozyten (Blutplättchen) und Leukozyten/weiße Blutkörperchen); stechender Juckreiz nach Kontakt mit Wasser (aquagener Pruritus) oder bei Temperaturschwankungen

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Anorexia nervosa (Magersucht)
• Depression
• Dermatozoenwahn – wahnhafte Vorstellung, dass sich Lebewesen unter der Haut befinden
  
• Multiple Sklerose (MS)
• Polyneuropathie – Erkrankung der Nerven des peripheren Nervensystems; je nach Ursache können motorische, sensible oder vegetative Nerven betroffen sein; Sensibilitätsstörungen
• Postzosterneuralgie (PZN) – extrem starke Nervenschmerzen (Neuralgie) als Folge einer Gürtelrose (Herpes zoster)
  
• Tabes dorsalis (Neurolues) – Spätstadium der Syphilis, bei dem es zu einer Entmarkung des Rückenmarks kommt

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

•  Ikterus (Gelbsucht)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Kraurosis vulvae (Vulvadystrophie) – Pruritus vulvae (Juckreiz der äußeren weiblichen Geschlechtsorgane)
• Niereninsuffizienz (Nierenversagen), chronische – renaler (nierenbedingter) Pruritus
• Urämie/Dialysepatienten (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut oberhalb der Normwerte; Harnvergiftung) – urämischer Pruritus (Synonym: nephrogener Pruritus); oft generalisiert; an den Beinen am stärksten empfunden (20-50 % dieser Patienten)

 Verletzungen, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98) 

• Insektenstiche
• Nahrungsmittelallergie
• Pseudoallergien (z. B. wg. Hilfsstoffe in Arzneimitteln)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• Eisenmangel

Medikamente

• α4β7-Integrin-Antagonist (Vedolizumab)
• ACE-Hemmer (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Peridopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril)
• Allopurinol
• Analgetika
  
  • NSAID (nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR); auch nichtsteroidales Antiphlogistikum (NSAP) oder NSAID, non steroidal anti inflammatory drugs) – Acetylsalicylsäure (ASS; 1-5 % der Exponierten)
  • Paracetamol
• Angiogenesehemmer (Sorafenib, Sunitinib)
• Antiarrhythmika (Amiodaron, Chinidin)
• Antibiotika
  
  • Aminopenicilline (Amoxicillin); insb. als Amoxicillin/Clavulansäure-Kombination (Häufigkeit: sehr gering)
  • β-Lactam-Antibiotika (Aminopenicilline) – Ampicillin
  • Beomycin (> 5 % der Exponierten)
  • Makrolidantibiotika (Erythromycin)
  • Nitroimidazole (Metronidazol)
  • Sulfonamide
  • Tetracycline (Minocyclin)
  • Trimethoprim und Sulfamethoxazol
• Antidepressiva
• Antiepileptika
  
  • aromatische Antikonvulsiva (Carbamazepin, Lamotrigin, Phenobarbital)
  • Funktionalisierte Aminosäure (Lacosamid)
  • Phenytoin
  • Selektiver Dopamin- und Noradrenalin- (geringfügig auch Serotonin-) Wiederaufnahmehemmer (NDRI) – Bupropion [aquagener Pruritus]
  • Valproinsäure/Valproat
• Antihypotonika: α-Adrenozeptor-Agonist (Midodrin)
• Antimalariamittel (Artesunat, Chloroquin, Primaquin) [aquagener Pruritus]
• Antimykotika, lokale
  
  • Imidazolderivate (Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol, Miconazol)
  • Morpholine (Amorolfin)
• Antipsychotika (Neuroleptika) – Chlorpromazin, Phenothiazine
• Antirheumatika
  
  • NSAID (nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR); auch nichtsteroidales Antiphlogistikum (NSAP) oder NSAID, non steroidal anti inflammatory drugs) – Acetylsalicylsäure (ASS; 1-5 % der Exponierten)
• Antisympathotonikum (Clonidin)
• Arsentrioxid
• α2-Agonisten (Apraclonidin, Brimonidin, Clonidin)
• Betablocker
  
  • Nicht selektive Betablocker (z. B. Carvedilol, Propranolol, Soltalol)
  • Selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol)
• Biologicals (Etanercept, Infliximab, Secukinumab, Ustekinumab)
• Darmtherapeutika, antiinflammatorische (Mesalazin)
• Dicarbonsäure
• Direkter Faktor Xa-Inhibitor (Rivaroxaban)
• Fibrate (Clofibrat)
• Goldpräparate (Goldsalze)
• Glutamatmodulator (Acamprosat)
• Hormone
  
  • Anabole Steroide
  • Glucocorticoide (Betamethasondipropionat, Mometasonfuroat, Clobetasol)
  • Östrogene (Ethinylestradiol, Estradiol)
  • Prostaglandin (Alprostadil)
  • selektiver Estrogenrezeptormodulator (SERM) – Tamoxifen
  • Testosteron
• Hydroxethylstärke (nach Infusion häufig monatelang persistierender Pruritus) [mediane Latenz zwischen Hydroxyethylstärke-Gabe und Auftreten des Pruritus beträgt 3 Wochen]
• Hypnotika/Sedativa (Clomethiazol)
• Intestinaler Entzündungshemmer (Sulfasalzin)
• Insektizide und Akarizide
  
  • Pyrethroide (Allethrin, Permethrin)
  • Pyrethrine (Pyrethrum)
• Kolloide (kolloidale Lösung)
• Lithium
• Monoklonale Antikörper
  • Anti-CD25-Antikörper Daclizumab (DAC) 
  • IgG1-Antikörper Pertuzumab
  • PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitoren: Nivolumab  
  • Trastuzumab
• Mukolytika (Acetylcystein (ACC); N-Acetylcystein (NAC); N-Acetyl-L-Cystein)
• Narkotika (Halothan)
• Nikotinsäurederivate (Nicotinsäure)
• Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor (Atomoxetin)
• Opiate bzw. Opioide (Alfentanil, Apomorphin, Buprenorphin, Codein, Dihydrocodein, Fentanyl, Hydromorphon, Loperamid, Morphin, Methadon, Nalbuphin, Naloxon, Naltrexon, Oxycodon, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Remifentanil, Sufentanil, Tapentadol, Tilidin, Tramadol)
• Peroxide (Benzoylperoxid)
• Phytotherapeutika – Rosskastanien (Triterpenglykosid)
• Polypharmazie (≥ 5 Pharmaka) [3]
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
• Quarternäre Amoniumverbindungen (Dequalinium
• Retinoide (Alitretinoin, Tazaroten)
• Röntgenkontrastmittel (als Sofortreaktion)
• Statine – Lovastatin, Simvastatin
• Sulfasalazin (INN), auch Salazosulfapyridin
• Topische Calcineurin-Inhibitoren (Pimecrolimus, Tacrolimus)
• Tuberkulostatikum (Isoniazid)
• Vasodilatatoren (Diazoxid)
• Virostatika (Aciclovir, Brivudin, Famciclovir, Simeprevir, Valaciclovir)
  
  • Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) – Efavirenz, Nevirapin, Rilpivirin
  • NS5A-Inhibitoren (Daclatasvir, Ledipasvir, Ombitasvir)
  • Proteaseinhibitoren (PI; Proteasehemmer) – Boceprevir, Paritaprevir, Telaprevir (analer Pruritus)
• Zytostatika (Busulfan, Ingenolmebutat, Methotrexat (MTX), Sunitinib, Temodal)

Siehe zudem unter "Photosensibilisierende Medikamente"

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

• Reizstoffe (Chemikalien, Lösungsmittel)
• Klimaanlagen (trockene Luft)
• Überheizte Räume
• Trockenes Raumklima 
• Sonne (häufige Sonnenbäder)
• Winter (Kälte) → Reduktion der Talgdrüsensekretion

Weitere Ursachen

• Nephrogener Pruritus bei dialysepflichtigen Personen (chronic kidney disease–associated pruritus, CKD-aP): ca. 50 % entwickelt ein mindestens mittelschweren Pruritus; bei 61 % blieben die Beschwerden erhalten; selten erfolgte eine geeignete medikamentöse Therapie [

 Literatur

1. Kremer AE, Martens JJ, Kulik W et al (2010) Lysophosphatidic acid is a potential mediator of cholestatic pruritus. Gastroenterology 139(3):1008–1018, 1018.e1
2. Larson VA et al.: Association between itch and cancer in 16,925 pruritus patients: Experience at a tertiary care center. JAAD 2018; online 11. September 2018 doi: https://doi.org/10.1016/j.jaad.2018.08.044
3. Kogame T et al.: Longitudinal Association Between Polypharmacy and Development of Pruritus: A Nationwide Cohort Study in a Japanese Population. J Eur Acad Dermatol Venereol 2021; https://doi.org/10.1111/jdv.17443
4. Sukul N et al.: Pruritus in Hemodialysis Patients: Longitudinal Associations With Clinical and Patient-Reported Outcomes AJKD August 16, 2023 doi:https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2023.04.008