Haarausfall (Alopecia) – Ursachen

Folgende Formen der Alopecia werden unterschieden:

• Alopecia areata (AA)* (ICD-10: L63.-) – darunter versteht man einen runden, lokal begrenzten krankhaften Haarausfall
• Alopecia androgenetica* (androgenetische Alopezie (AGA); Synonym: Alopecie vom männlichen Typ) (ICD-10: L64.-) – Führt bei etwa 80 % der Männer zu "Geheimratsecken" oder im ausgeprägten Falle zu einer "Glatze"; bei Frauen kann eine androgenetische Alopecia ebenfalls auftreten; Ursachen sind: 
  
  • vermehrte Androgenproduktion (s. u. Adrenogenitales Syndrom (AGS), kongenitales; PCO-Syndrom)
  • Hyperprolaktinämie (Erhöhung des Prolaktinspiegels im Blut), Verschiebung des Testosteron-Östrogen-Quotienten zugunsten des Testosterons
  • Einnahme von Androgenen oder Anabolika (Muskelaufbaupräparate)
  • erhöhte Empfindlichkeit der Testosteronrezeptoren am Haarfollikel bzw. Dichte der Androgenrezeptoren (möglicherweise von größerer Bedeutung als die Serumkonzentrationen der Androgene) [6]
• Sonstiger Haarausfall ohne Narbenbildung (ICD-10-GM L65.-)
  • Telogeneffluvium (ICD-10-GM L65.0): gesteigerter Haarverlust bzw. Ausdünnung des Haarwuchses durch frühzeitiges Eintreten der Haarzellen in die Telogenphase (Ruhephase der Haarzelle)
  • Anageneffluvium (ICD-10-GM L65.1): gesteigerter Haarverlust bzw. Ausdünnung des Haarwuchses durch Anagenabschaltung der Haarzellen (Wachstumsphase der Haarzelle)
• Alopecia cicatrica (narbige Alopecia) (ICD-10: L66.-) – geht mit einer Entzündung, Fibrose und Verlust der Haarfollikel einher; irreversibel

*Nicht-vernarbende Alopecia – wesentlich häufiger – reversibel

Verschiedene Wachstumsphasen s. u. "Trichogramm (Haarwurzelstatus)"

Nicht-vernarbende Alopecia

Alopecia areata (AA) (kreisrunder Haarausfall)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Alopecia areata (AA), auch als kreisrunder Haarausfall bezeichnet, ist eine entzündliche, nicht vernarbende Autoimmunerkrankung, die auf einer fehlgeleiteten Immunantwort gegen den Haarfollikel basiert. Dabei greift das körpereigene Immunsystem fälschlicherweise die Haarwurzeln an, was zu einem vorübergehenden Haarverlust führt.

Genetische Prädisposition

• Es besteht eine genetische Veranlagung für Alopecia areata, die in familiärer Häufung auftritt. Das Risiko ist um das 15- bis 20-fache höher, wenn Verwandte ersten Grades betroffen sind.
• Die Krankheit ist polygenetisch (durch viele Gene beeinflusst) und mit verschiedenen Genloci (Genorten) assoziiert, insbesondere in der Nähe der Gene, die für das MHC-Komplex (HLA-Klasse-II-Gene) und die Immunantwort kodieren.

Immunologische Mechanismen

• Alopecia areata wird als eine T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung klassifiziert. Dabei richten sich insbesondere CD8+ T-Zellen (zytotoxische T-Zellen) und CD4+ T-Zellen (T-Helferzellen) gegen spezifische Antigene im Haarfollikel, die normalerweise als "immunprivilegiert" gelten (d. h. vom Immunsystem nicht angegriffen werden).
• Folgen:
  • Durch die Autoimmunreaktion kommt es zur Entzündung und zum Verlust des Immunschutzes der Haarfollikel. Dies führt zur Störung des Haarwachstumszyklus, sodass der Haarfollikel frühzeitig aus der anagenen Wachstumsphase in die katagene Rückbildungsphase übergeht und schließlich in die telogene Ruhephase gelangt, wodurch die Haare vorzeitig ausfallen.

Rolle des Haarbulbus

• Der Haarbulbus (Haarzwiebel), der untere Teil des Haarfollikels, ist das Hauptziel der Autoimmunreaktion.
  • Normalerweise ist der Haarfollikel durch ein sogenanntes "immunprivilegiertes Umfeld" geschützt, das durch die Expression immunsuppressiver Faktoren wie TGF-β (Transforming Growth Factor-Beta), IL-10 (Interleukin-10) und MHC-Klasse-I-Molekülen aufrechterhalten wird.
  • Bei der Alopecia areata wird dieses immunprivilegierte Milieu durch das Auftreten von proinflammatorischen Zytokinen (entzündungsfördernde Botenstoffe) und Autoantikörpern gegen Haarfollikelproteine zerstört, was zu einer verzögerten Hypersensitivitätsreaktion führt.

Zytokine und Entzündungsreaktion

• Zytokine wie IFN-γ (Interferon-Gamma) und TNF-α (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Alopecia areata. Diese Zytokine fördern die Rekrutierung von Immunzellen wie Makrophagen, NK-Zellen (natürliche Killerzellen) und Lymphozyten in den Haarfollikelbereich und verstärken die Entzündungsreaktion.
• Dies führt zu einer Aufhebung der Immuntoleranz gegenüber Haarfollikelantigenen und einer Schädigung der Haarfollikelstammzellen.

Haarfollikelzyklus

• Die Zerstörung der Haarfollikelzellen durch die Autoimmunreaktion unterbricht den normalen Haarwachstumszyklus:
  1. Anagene Phase (Wachstumsphase) → Die Haare wachsen aktiv.
  2. Katagene Phase (Rückbildungsphase) → Der Haarwachstumszyklus wird gestört.
  3. Telogene Phase (Ruhephase) → Vorzeitiger Haarausfall und kahle Stellen.

Triggersubstanzen und Umweltfaktoren

• Umweltfaktoren, Infektionen, psychosozialer Stress und traumatische Ereignisse können das Immunsystem destabilisieren und eine Reaktivierung der Krankheit hervorrufen.
• Zudem sind hormonelle Einflüsse und Schwankungen der Immunaktivität (z. B. durch Infektionen) mögliche Auslöser.

Lokale Manifestationen

• Die Erkrankung zeigt sich typischerweise als runde, kahle Stellen auf der Kopfhaut, die durch einen plötzlichen Haarverlust charakterisiert sind. In schweren Fällen kann es zum Totalverlust der Kopfhaare (Alopecia totalis) oder zum Verlust aller Körperhaare (Alopecia universalis) kommen.
• Jegliches behaartes Körperareal (z. B. Augenbrauen, Wimpern, Bartbereich) kann betroffen sein.

Rezidive und Spontanremission

• Alopecia areata verläuft unvorhersehbar und ist oft durch Rezidive (Rückfälle) gekennzeichnet. Spontanremissionen (plötzlicher Haarwuchs) sind in einigen Fällen ebenfalls möglich.

Zusammenfassung

Alopecia areata ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer fehlgeleiteten Immunantwort gegen den Haarfollikel kommt, die durch eine T-Zell-vermittelte Zerstörung der Haarfollikelzellen vermittelt wird. Dies führt zu einem vorübergehenden, meist reversiblen Haarausfall, wobei genetische Prädisposition und Umweltfaktoren eine zentrale Rolle spielen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Disposition, die in familiärer Häufung auftritt

Krankheitsbedingte Ursachen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Die Alopecia areata ist assoziiert mit Autoimmunerkrankungen wie dem Morbus Addison; aber auch mit der Trisomie 21

Medikamente [9]

• Monoklonale Antikörper
  • Adalimumab
  • Dupilumab
  • Etanercept
  • Infliximab
  • Pertuzumab
  • Trastuzumab
  • Infliximab
• Chemotherapeutika
  • Carboplatin
  • Cyclophosphamid
  • Docetaxel 

Alopecia androgenetica (AGA)/hormonell-erblich bedingter Haarausfall – [häufigste Form]

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Alopecia androgenetica (AGA), auch als hormonell-erblich bedingter Haarausfall bezeichnet, ist die häufigste Form des Haarverlustes bei Männern und Frauen. Sie wird durch genetische Veranlagung sowie eine erhöhte Empfindlichkeit der Haarfollikel gegenüber Androgenen (männlichen Geschlechtshormonen) beeinflusst.

Genetische Faktoren

• Genetische Prädisposition spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der AGA. Sie ist polygent vererbt, was bedeutet, dass mehrere Gene das Erkrankungsrisiko beeinflussen.
• Der Androgenrezeptor (AR)-Genlokus auf dem X-Chromosom ist einer der bedeutendsten genetischen Faktoren. Polymorphismen (genetische Variationen) in diesem Gen können zu einer erhöhten Androgenempfindlichkeit führen.
• Andere Gene, die an der Regulation des Haarwachstums und des Androgenstoffwechsels beteiligt sind, wie das SRD5A2-Gen, welches das Enzym 5-Alpha-Reduktase Typ 2 kodiert, spielen ebenfalls eine Rolle.

Hormonelle Mechanismen

• Die Wirkung der Androgene, insbesondere des Dihydrotestosterons (DHT), steht im Mittelpunkt der Pathogenese.
  • Dihydrotestosteron (DHT) ist ein potenter Metabolit von Testosteron, der durch das Enzym 5-Alpha-Reduktase in den Haarfollikeln gebildet wird.
  • DHT bindet an die Androgenrezeptoren der Haarfollikel und induziert eine Miniaturisierung der Haarfollikel. Dabei verkürzt es die anagene Phase (Wachstumsphase) des Haares und verlängert die telogene Phase (Ruhephase), was zu einem schrittweisen Haarverlust führt.
• Testosteronspiegel alleine sind nicht direkt mit dem Auftreten einer AGA korreliert. Vielmehr scheinen individuelle Unterschiede in der Androgenrezeptor-Sensitivität und der lokalen DHT-Konzentration die entscheidenden Faktoren zu sein.

Rolle von Prostaglandinen

• Prostaglandin D2 (PGD2) wurde in den letzten Jahren als möglicher Inhibitor des Haarwachstums identifiziert. Studien zeigen, dass die Konzentration von PGD2 in den Kopfhautarealen von Männern mit AGA erhöht ist.
  • PGD2 wirkt über den GPR44-Rezeptor, welcher in den Haarfollikeln exprimiert wird, und hemmt die anagene Wachstumsphase des Haares.
  • Die Hemmung von PGD2 oder dessen Rezeptor könnte eine neue therapeutische Zielstruktur darstellen.

Unterschiede zwischen Männern und Frauen

• Bei Männern zeigt sich die Alopecia androgenetica typischerweise als rezidivierende Haarlinienbildung (sog. "Geheimratsecken") und eine frontoparietale Glatzenbildung, was zu einem Haarkranz im Hinterkopfbereich führt. Diese Form des Haarausfalls kann bereits in jungen Jahren beginnen.
• Bei Frauen ist die AGA in der Regel diffuser und betrifft bevorzugt den Scheitelbereich. Die Haare werden im Bereich des Scheitels dünner, ohne dass eine komplette Glatzenbildung auftritt. Dieser Verlauf wird als „Ludwig-Muster“ bezeichnet. Frauen sind meist erst nach der Menopause betroffen, wenn der Östrogenspiegel sinkt, und die Wirkung der Androgene an Bedeutung gewinnt.

Miniaturisierung der Haarfollikel

• Im Verlauf der AGA kommt es zu einer progressiven Miniaturisierung der Haarfollikel, die durch eine Umwandlung terminaler Haarfollikel (große, pigmentierte Haarfollikel) zu vellusartigen Haarfollikeln (kleine, feine, unpigmentierte Haarfollikel) charakterisiert ist.
• Die Miniaturisierung führt zu kurzeren, dünneren und farblosen Haaren mit einer verkürzten Lebensdauer. Schließlich werden die Haarfollikel so klein, dass sie keine Haare mehr produzieren.

Haarzyklusveränderungen

• Bei der AGA ist der normale Haarwachstumszyklus gestört:
  1. Anagene Phase (Wachstumsphase) → Verkürzung der Wachstumsphase.
  2. Katagene Phase (Rückbildungsphase) → Verfrühtes Einsetzen.
  3. Telogene Phase (Ruhephase) → Verlängerung der Ruhephase, was zu vermehrtem Haarausfall führt.
• Das Verhältnis von anagenen zu telogenen Haaren (Anagen-Telogen-Verhältnis) verschiebt sich zugunsten der telogenen Haare.

Zusammenfassung

Alopecia androgenetica ist die häufigste Form des Haarausfalls, die auf eine genetische Veranlagung und eine erhöhte Empfindlichkeit der Haarfollikel gegenüber Dihydrotestosteron (DHT) zurückzuführen ist. Die Erkrankung ist durch eine progressive Miniaturisierung der Haarfollikel, eine Verkürzung der anagenen Phase und eine Verlängerung der telogenen Phase gekennzeichnet. Während bei Männern eine frühe frontoparietale Kahlköpfigkeit typisch ist, tritt die AGA bei Frauen meist als diffuser Haarausfall im Scheitelbereich auf, insbesondere nach der Menopause.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen – Männer

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern: genomweite Assoziationsstudien zeigen, dass genetische Veränderungen mit einem erhöhten Risiko für eine androgenetische Alopezie (AGA) assoziiert sind; man geht von einem polygenen Erbgang aus; da der Androgenrezeptor auf dem X-Chromosom vererbt wird, erklärt dieses den mütterlichen Einfluss bei der androgenetische Alopezie des Mannes.
  • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      
      • Gene: AR (Androgen-Rezeptor), LINC01432
      • SNP: rs2223841 im Gen AR 
        • Allel-Konstellation: A (hohes Risiko)
        • Allel-Konstellation: G (niedrigeres Risiko)
      • SNP: rs1160312 im Gen LINC01432 
        • Allel-Konstellation: AA (1,6-fach)
        • Allel-Konstellation: AG (1,6-fach)
• Lebensalter – zunehmendes Alter 
• Körpergröße – kleine Männer [3]
• Hauttyp – helle Hautfarbe [3]
• Hormonelle Faktoren – androgene Hormone
• Knochendichte – erhöhte Knochendichte [3] (wg. Männer mit Haarausfall können Sonnen­licht besser zur Vitamin-D-Synthese nutzen)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Genussmittelkonsum
  • Tabak (Rauchen) + Übergewicht [5]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) + Rauchen [5]

Biographische Ursachen – Frauen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern (s. o); bei starker genetischer Penetranz kann es zur Entwicklung der AGA bereits im Alter zwischen 20 bis 30 Jahren beginnen
• Lebensalter – zunehmendes Alter 
• Hormonelle Faktoren – Gravidität (Schwangerschaft), Menopause (Wechseljahre; hier: Absinken der Östrogene verbunden mit einem relativen Androgenüberangebot)

Krankheitsbedingte Ursachen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Adrenogenitales Syndrom (AGS) – autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, die durch Störungen der Hormonsynthese in der Nebennierenrinde gekennzeichnet ist. Diese Störungen führen zu einem Mangel an Aldosteron und Cortisol 
• Hyperandrogenämie (Überschuss männlicher Geschlechtshormone bei der Frau), manifeste

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Androgen-produzierende Neubildungen, nicht näher bezeichnet

Weitere Formen der Alopecie ohne Narbenbildung 

Diffuser Haarausfall

Normalzustand: Physiologisch fallen täglich bis zu 100 (150) Haare aus.

Mittels morphologischer Merkmale der ausgefallenen Haare ist es möglich zu unterscheiden, ob ein Telogen- (Kolbenhaare) oder ein Anageneffluvium (Papillarhaare) vorliegt.

Telogeneffluvium

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Telogeneffluvium ist eine Form des diffusen Haarausfalls, bei der die Haare vorzeitig in die telogene Phase (Ruhephase) des Haarzyklus eintreten. Normalerweise befinden sich etwa 85–90 % der Haare in der anagenen Phase (Wachstumsphase) und etwa 10–15 % in der telogenen Phase. Bei einem Telogeneffluvium erhöht sich der Anteil der telogenen Haare auf bis zu 50 %, was zu einem diffusen Haarausfall führt.

Pathomechanismus

Beim Telogeneffluvium kommt es zu einer Verkürzung der anagenen Phase des Haarwachstumszyklus, wodurch die Haare frühzeitig in die telogene Phase übergehen. Dies führt zu einem synchronisierten vermehrten Haarausfall etwa 2–4 Monate nach dem auslösenden Ereignis. Da die telogene Phase etwa 3 Monate dauert, wird der vermehrte Haarverlust oft erst verzögert wahrgenommen.

Phasen des Haarwachstumszyklus

1. Anagene Phase (Wachstumsphase): Die Haare wachsen aktiv. Diese Phase dauert normalerweise 2–6 Jahre.
2. Katagene Phase (Rückbildungsphase): Die Wachstumsaktivität der Haarwurzelzellen nimmt ab. Diese Phase dauert 2–3 Wochen.
3. Telogene Phase (Ruhephase): Das Haar befindet sich in einer Ruhephase, bevor es schließlich ausfällt. Diese Phase dauert etwa 3 Monate.

Ursachen des Telogeneffluviums

Das Telogeneffluvium wird durch verschiedene interne und externe Faktoren ausgelöst, die zu einer Störung des Haarwachstumszyklus führen. Zu den häufigsten Auslösern gehören:

• Physischer Stress:
  • Akute Erkrankungen wie Infektionen (z. B. hohes Fieber).
  • Chirurgische Eingriffe.
  • Schwangerschaft und Wochenbett (postpartales Telogeneffluvium).
• Emotionaler Stress:
  • Schwere psychische Belastungen wie Trauer, Arbeitsplatzverlust oder andere belastende Ereignisse.
• Mikronährstoffmangel:
  • Eisenmangel: Eisen spielt eine entscheidende Rolle bei der Zellproliferation und der Energieproduktion in den Haarfollikeln.
  • Zinkmangel: Zink ist essentiell für die normale Funktion vieler Enzyme und für die Regulation des Zellwachstums.
  • Eiweißmangel: Bei Crashdiäten oder Mangelernährung kann ein Defizit an Proteinen zu Haarausfall führen.
• Endokrinologische Störungen:
  • Schilddrüsenerkrankungen (Hypothyreose, Hyperthyreose).
  • Hyperprolaktinämie: Eine erhöhte Prolaktinsekretion kann den Haarzyklus beeinflussen und zu vermehrtem Haarausfall führen.
• Medikamente:
  • Retinoide (Vitamin A-Derivate).
  • Antikoagulantien (Blutverdünner).
  • Antidepressiva.
  • Betablocker.
  • Hormonelle Kontrazeptiva (z. B. Absetzen der Pille).
• Toxische Einflüsse:
  • Schwermetallvergiftungen (z. B. Thallium, Arsen).
  • Zytostatika: Hier kann es zu einem Anagen-Effluvium kommen, da die Haare während der anagenen Phase ausfallen.
• Chronische Erkrankungen:
  • Autoimmunerkrankungen.
  • Systemische Erkrankungen wie Leber- oder Niereninsuffizienz (Leber- und Nierenfunktionsstörung).

Akutes versus chronisches Telogeneffluvium

• Akutes Telogeneffluvium:
  • Der vermehrte Haarausfall tritt nach einem auslösenden Ereignis auf und dauert weniger als 6 Monate an. Typischerweise ist dieser Haarausfall reversibel, sobald die zugrunde liegende Ursache beseitigt ist.
• Chronisches Telogeneffluvium:
  • Der Haarausfall dauert länger als 6 Monate an und kann über Jahre persistieren.
  • Eine chronische Form ist meist schwerer zu behandeln, da die genauen Ursachen oft multifaktoriell sind und nicht immer eindeutig identifiziert werden können.

Zusammenfassung

Das Telogeneffluvium ist eine Form des diffusen Haarausfalls, die durch eine vorzeitige Übergangsphase der Haare in die telogene Phase des Haarzyklus gekennzeichnet ist. Die häufigsten Auslöser sind physische oder psychische Belastungen, Mikronährstoffmängel und endokrinologische Störungen. Der Haarverlust tritt typischerweise 2–4 Monate nach dem auslösenden Ereignis auf und ist meist reversibel, sobald die zugrunde liegende Ursache beseitigt ist. Bei einer Dauer von mehr als 6 Monaten spricht man von einem chronischen Telogeneffluvium.

Anageneffluvium

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Anageneffluvium ist eine Form des diffusen Haarausfalls, bei dem die Haare während der anagenen Phase (Wachstumsphase) des Haarzyklus vorzeitig ausfallen. Dies geschieht aufgrund einer akuten Schädigung der Matrixzellen des Haarfollikels, die für die Produktion und das Wachstum des Haares verantwortlich sind. Die Ursache ist meist eine toxische, chemische oder radiogene Schädigung, die eine Mitosehemmung der Haarwurzelzellen verursacht, was wiederum zu einer plötzlichen Wachstumsunterbrechung und Degeneration der anagenen Haare führt.

Pathomechanismus

Die Haarwurzelzellen sind hoch spezialisierte, sich schnell teilende Zellen. Bei einer Schädigung in der anagenen Phase führt dies zu einem sofortigen Haarverlust, da die Mitose (Zellteilung) der Haarmatrixzellen gestoppt wird. Die Folge ist eine Zerstörung der Haarfollikelzellen, die ein rasches Abbrechen der wachsenden Haare bewirkt.

Die Latenzzeit bis zum Auftreten des Haarausfalls beträgt meist 2-4 Wochen nach dem auslösenden Ereignis, da es einige Zeit dauert, bis die Haarfollikel die Schädigung erkennen und die Wachstumsaktivität einstellen.

Ursachen des Anageneffluviums

Das Anageneffluvium wird durch schnell und intensiv einwirkende Noxen (Schädigungsfaktoren) verursacht. Häufige Auslöser sind:

• Chemotherapie:
  • Zytostatika wie Alkylanzien, Anthrazykline, Taxane und Vinca-Alkaloide wirken gezielt auf schnell proliferierende Zellen, einschließlich der Haarfollikelzellen, indem sie die DNA-Replikation hemmen oder DNA-Schäden verursachen.
  • Dies führt zur sofortigen Apoptose (programmierten Zelltod) der Haarwurzelzellen und damit zu einem plötzlichen Haarausfall.
• Strahlentherapie:
  • Die Strahlung verursacht direkte DNA-Schäden in den Haarwurzelzellen, insbesondere bei einer lokal hohen Dosis (> 2 Gy).
  • Eine Bestrahlung der Kopfhaut führt innerhalb weniger Wochen zu einem kompletten Haarverlust in dem betroffenen Areal.
• Toxine und Intoxikationen:
  • Substanzen wie Thallium, Arsen und Quecksilber können zu einer Schädigung der Haarfollikelmatrix führen.
  • Diese Gifte unterbrechen die Mitoseaktivität der Haarzellen, was zu einem diffusen Haarausfall führt.
• Entzündliche Erkrankungen:
  • Erkrankungen wie Alopecia areata oder Lupus erythematodes können zu einem Anageneffluvium führen, wenn die Haarfollikelzellen in der Wachstumsphase durch autoimmune Prozesse angegriffen werden.
• Physischer und psychischer Stress:
  • Schwere Infektionen, hohes Fieber oder intensive emotionale Belastungen können die Anagenphase beeinflussen und zu einem vorzeitigen Haarausfall führen.
• Medikamente:
  • Medikamente wie Retinoide, Betablocker und Thyreostatika können ebenfalls ein Anageneffluvium auslösen.

Verlauf und Reversibilität

Da das Anageneffluvium auf eine akute Schädigung der Haarfollikelzellen zurückzuführen ist, tritt der Haarverlust relativ schnell ein, meist innerhalb von 2–4 Wochen nach der Exposition gegenüber der schädigenden Substanz. In der Regel ist der Haarausfall reversibel, sobald die Noxe beseitigt wird und die Haarfollikel ihre Wachstumsaktivität wieder aufnehmen.

Eine vollständige Regeneration kann jedoch mehrere Monate bis zu einem Jahr dauern, abhängig von der Schwere der Schädigung und der Regenerationsfähigkeit der Haarfollikel.

Klassifikation des Anageneffluviums

Das Anageneffluvium kann nach dem Schädigungsgrad und dem Ausmaß des Haarverlusts in verschiedene Kategorien eingeteilt werden:

1. Leichtgradig: Weniger als 25 % der Haare betroffen.
2. Mittelgradig: 25-50 % der Haare betroffen.
3. Schwergradig: Mehr als 50 % der Haare betroffen, meist vollständiger Verlust in den betroffenen Arealen.

Unterschiede zum Telogeneffluvium

Während beim Telogeneffluvium die Haare verzögert in die telogene Phase übergehen und der Haarverlust daher meist nach etwa 3 Monaten eintritt, kommt es beim Anageneffluvium zu einem akuten Haarverlust, der bereits 2–4 Wochen nach dem auslösenden Ereignis auftritt. Das Telogeneffluvium ist in der Regel diffuser und seltener vollständig, während das Anageneffluvium bei schweren Auslösern (z. B. Chemotherapie) zu einem kompletten Haarverlust führen kann.

Zusammenfassung

Das Anageneffluvium ist eine akut einsetzende Form des Haarausfalls, die durch toxische, chemische oder entzündliche Schädigungen der Haarwurzelzellen verursacht wird. Der Haarverlust tritt typischerweise 2-4 Wochen nach dem auslösenden Ereignis auf und betrifft meist die anagene Phase des Haarzyklus. Häufige Auslöser sind Chemotherapie, Strahlentherapie, Schwermetallvergiftungen und entzündliche Erkrankungen. In den meisten Fällen ist das Anageneffluvium reversibel, sobald die Schädigung beendet und die Haarfollikel ihre Wachstumsaktivität wieder aufnehmen.

Hypoöstrogenämisches Effluvium/Östrogenmangel-bedingter Haarausfall

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Das hypoöstrogenämische Effluvium ist eine Form des Haarausfalls, die durch einen Mangel an Östrogenen (weibliche Geschlechtshormone) verursacht wird. Die Erkrankung tritt vor allem bei hormonellen Veränderungen wie während der Menopause, nach einer Ovarektomie (chirurgische Entfernung der Eierstöcke) oder bei Hypogonadismus (unzureichende Hormonproduktion der Keimdrüsen) auf.

Pathophysiologie

Östrogene (weibliche Geschlechtshormone) spielen eine wichtige Rolle bei der Haarzykluskontrolle und wirken als Wachstumsförderer für das Haar. Die hypoöstrogene Phase führt zu einem Ungleichgewicht der geschlechtsspezifischen Hormone und beeinflusst die Wachstumsphase (anagene Phase) der Haare:

1. Verkürzung der anagenen Phase: Östrogene fördern normalerweise die Verlängerung der anagenen (Wachstums-)Phase des Haarzyklus, was zu längeren und dichteren Haaren führt. Bei einem Östrogenmangel wird die anagene Phase verkürzt, wodurch die Haare schneller in die katagene (Übergangs-) und telogene (Ruhe-) Phase übergehen und damit vermehrt ausfallen.

2. Ungleichgewicht zwischen Östrogenen und Androgenen: Während der Menopause oder bei hypoöstrogenen Zuständen kommt es zu einem Abfall der Östrogenspiegel bei gleichzeitig normalen oder leicht erhöhten Androgenwerten. Diese Verschiebung des Hormonverhältnisses zugunsten der Androgene fördert einen diffusen Haarausfall, da Androgene eine verkürzte anagene Phase und eine Verlängerung der telogenen Phase verursachen.

3. Beeinträchtigung des Haarfollikelstoffwechsels: Östrogene sind an der Regulation der Genexpression beteiligt, die das Wachstum und die Differenzierung der Haarfollikel beeinflusst. Ein Mangel führt zu einer verminderten Proliferation (Zellteilung) der Keratinozyten im Haarfollikel, was zu einer strukturellen Schwächung der Haare und einer gesteigerten Brüchigkeit führt.

Klinische Manifestation

Das hypoöstrogenämische Effluvium manifestiert sich typischerweise als diffuser Haarausfall auf der Kopfhaut. Es ist besonders in den Bereichen der Schläfen und des Scheitels ausgeprägt, während der Haaransatz in der Stirnregion oft erhalten bleibt. Typische Szenarien sind:

• Menopause: Bei Frauen in der Menopause führt der Rückgang der Östrogene zu einem Haarausfall im Scheitelbereich und zu einer diffusen Ausdünnung der gesamten Kopfbehaarung.
• Postpartaler Haarausfall: Nach der Schwangerschaft fällt der Östrogenspiegel rapide ab, was häufig zu einem vorübergehenden, diffusen Haarverlust führt.
• Östrogenmangel durch chirurgische Eingriffe: Nach einer Ovarektomie oder nach Bestrahlung der Ovarien kann es ebenfalls zu einem ausgeprägten Haarausfall kommen.

Unterschied zu androgenetischem Effluvium

Das hypoöstrogenämische Effluvium sollte von der androgenetischen Alopezie unterschieden werden, die durch eine verstärkte Androgenwirkung bedingt ist. Während bei der androgenetischen Alopezie eine miniaturisierte Haarfollikelstruktur vorliegt, bleibt die Haarfollikelgröße beim hypoöstrogenämischen Effluvium normalerweise unverändert. Hier liegt der Fokus vielmehr auf einer Veränderung der Haarzyklusphasen und einer Verkürzung der Haarwachstumsphase.

Ursachen des hypoöstrogenämischen Effluviums

• Physiologische hormonelle Veränderungen:
  • Menopause: Abfall der Östrogenproduktion in den Ovarien (Eierstöcken)
  • Postpartaler Haarausfall: Nach Entbindung, durch plötzlichen Rückgang des Östrogenspiegels
  • Postovarektomie: Nach Entfernung der Eierstöcke
• Endokrine Erkrankungen:
  • Hypogonadismus: Unzureichende Hormonproduktion in den Gonaden (Keimdrüsen)
  • Hypopituitarismus: Funktionsverlust der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)
• Medikamentös bedingter Hormonmangel:
  • Antiestrogene (z. B. Tamoxifen bei Brustkrebsbehandlung)
  • GnRH-Analoga (zur Behandlung von Endometriose)
• Ernährungs- und Stoffwechselstörungen:
  • Starke Gewichtsabnahme oder Essstörungen, die zu einem sekundären Hypogonadismus führen

Therapie und Verlauf

Der Verlauf des hypoöstrogenämischen Effluviums hängt maßgeblich von der Schwere des Hormonmangels und der Dauer der Erkrankung ab. Eine Hormontherapie (Östrogensubstitution) kann den Haarausfall verlangsamen oder stoppen. Bei postmenopausalen Frauen wird oft eine Östrogen- oder Kombinationstherapie (Östrogen/Progesteron) empfohlen, um das Hormonungleichgewicht auszugleichen.

Zusammenfassung

Das hypoöstrogenämische Effluvium ist eine Form des diffusen Haarausfalls, die durch einen Östrogenmangel ausgelöst wird. Es tritt häufig in der Menopause, nach postpartalen Hormonveränderungen oder nach chirurgischer Entfernung der Ovarien auf. Die Pathogenese ist durch eine Verkürzung der anagenen Phase, ein Ungleichgewicht zwischen Östrogenen und Androgenen sowie eine gestörte Proliferation der Haarfollikelzellen gekennzeichnet. Der Haarausfall ist in den meisten Fällen reversibel und kann durch eine gezielte Hormontherapie behandelt werden.

Traumatische Alopecia

Pathogenese

Die Traktionsalopezie ist eine Form des mechanisch bedingten Haarausfalls, die durch wiederholten Zug auf die Haarfollikel verursacht wird. Dieser Zug kann auf verschiedene äußere Einflüsse wie Frisuren, Haaraccessoires, Hitze, chemische Einwirkungen oder sogar zwanghaftes Haarreißen zurückzuführen sein.

Mechanismus der Entstehung

Der konstante Zug führt zu einer mechanischen Belastung der Haarfollikel und beeinflusst sowohl die Haarwurzel als auch die umgebende Haarfollikelstruktur. Es kommt zu einer Schädigung der Haarwurzel, was die anagene Phase (Wachstumsphase) verkürzt und in eine vorzeitige katagene (Übergangs-) und telogene Phase (Ruhephase) übergeht. Dadurch fallen die Haare schneller aus, bevor ein normaler Haarwachstumszyklus abgeschlossen ist.

• Anhaltende mechanische Belastung: Bei fortlaufender Belastung entstehen Mikroentzündungen im Bereich der Haarfollikel und der angrenzenden Hautbereiche. Diese Entzündungen können die Umgebung des Follikels weiter schädigen und zur Zerstörung des Haarfollikels führen.
• Langfristige Traktion: Bei lang anhaltendem Zug auf das Haar kann es zu einer irreversiblen Schädigung der Haarfollikelstruktur kommen. Hierbei kann sich Narbengewebe um die Haarfollikel bilden, was zu einer irreversiblen Vernarbung und einem dauerhaften Haarausfall führt (Cicatricial Alopezie).

Auslöser und begünstigende Faktoren

• Mechanische Einwirkung:
  • Zug durch Frisuren: Häufig sind enge Frisuren wie Pferdeschwänze, Dutts, Zöpfe, Cornrows, Dreadlocks oder enge Haarverlängerungen (z. B. Extensions) die Ursache. Die Haare werden dabei regelmäßig übermäßig gespannt, was die Haarwurzeln dauerhaft belastet.
  • Haaraccessoires: Haarbänder, Gummibänder und Lockenwickler, die wiederholt und straff verwendet werden, erhöhen das Risiko für eine Traktionsalopezie.
• Hitze und chemische Schädigung:
  • Exzessive Hitzeanwendung: Regelmäßiger Einsatz von Glätteisen, Lockenstäben oder Föhn kann den Haarschaft schädigen und die Stabilität der Haarfollikel beeinträchtigen.
  • Chemische Substanzen: Dauerwellen, Glättungsmittel oder Bleichmittel schwächen die Haarstruktur und erhöhen die Anfälligkeit gegenüber mechanischen Belastungen.
• Trichotillomanie (zwanghaftes Haarreißen):
  • Trichotillomanie ist eine psychische Störung, bei der die Betroffenen zwanghaft ihre eigenen Haare ausreißen. Durch den wiederholten Zug und das ständige Ausreißen der Haare entsteht eine chronische Traktion, die zu einer Traktionsalopezie führt. Bei anhaltendem Verhalten kann sich ebenfalls Narbengewebe entwickeln, was zu einer permanenten Alopezie führt.

Lokalisation

Die Traktionsalopezie tritt besonders an den vorderen Haaransätzen sowie den Schläfenregionen auf, da diese Regionen am häufigsten mechanisch belastet werden. Bei bestimmten Frisuren oder Haaraccessoires sind auch die Seitenbereiche oder der Nackenbereich betroffen.

• Typische Lokalisationen sind:
  • Frontalregion (vorderer Haaransatz)
  • Schläfenbereich
  • Parietale Kopfregion (Scheitelbereich)
  • Okzipitale Region (Hinterkopf)
  • Augenbrauen oder Wimpern (insbesondere bei Trichotillomanie)

Klinische Manifestation

Die typischen klinischen Zeichen der Traktionsalopezie umfassen:

1. Diffuser Haarausfall an den mechanisch belasteten Arealen
2. Ausdünnung der Haarlinie an den betroffenen Stellen, insbesondere am vorderen Haaransatz und an den Schläfen
3. Haarbrüche und geschwächte Haarstruktur
4. Hautveränderungen an den betroffenen Arealen:
   • Im Frühstadium: Erythem (Rötung), Schuppung oder Hautreizungen
   • Im Spätstadium: Narbenbildung und irreversible Haarlosigkeit

Reversibilität

• Frühstadium: Im frühen Stadium, wenn die Haarfollikel noch nicht dauerhaft geschädigt sind, kann eine Behebung der mechanischen Belastung zu einer vollständigen Regeneration und einem nachhaltigen Nachwachsen der Haare führen.
• Spätstadium: Bei fortlaufender Schädigung entwickelt sich eine narbige Alopezie. In diesem Stadium ist der Haarfollikel dauerhaft zerstört, und der Haarausfall ist irreversibel.

Zusammenfassung

Die Traktionsalopezie ist eine mechanisch bedingte Form des Haarausfalls, die durch wiederholten Zug auf die Haarfollikel verursacht wird. Typische Auslöser sind enge Frisuren, Haaraccessoires sowie chemische und thermische Einflüsse. Auch die Trichotillomanie ist ein häufiger Verursacher. Die Erkrankung kann an bestimmten Kopfbereichen wie dem vorderen Haaransatz oder den Schläfen auftreten und ist im Frühstadium reversibel. In späteren Stadien mit Narbenbildung ist der Haarausfall jedoch dauerhaft.

Pilzerkrankungen – Tinea capitis

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Tinea capitis (Kopfhautpilz) ist eine Pilzinfektion der behaarten Kopfhaut, die insbesondere bei Kindern auftritt. Sie wird durch Dermatophyten (Hautpilze) verursacht, die Keratin (das strukturgebende Protein von Haut, Haaren und Nägeln) befallen und abbauen. Die häufigsten Erreger sind Trichophyton- und Microsporum-Arten. Die Verbreitung der Erreger und die klinische Manifestation variieren je nach geographischer Region.

Klassifikation der Tinea capitis

Die Tinea capitis lässt sich in oberflächliche und tiefe Verlaufsformen unterteilen, die sich hinsichtlich des klinischen Bildes und der Eindringtiefe der Pilze im Bereich der Kopfhaut und der Haarfollikel unterscheiden.

1. Oberflächliche Tinea capitis:
   • Die oberflächliche Form beschränkt sich auf die Hautschichten der Epidermis (Oberhaut) und die äußeren Anteile der Haarfollikel.
   • Charakteristisch sind schuppende, runde bis ovale, haarlose Herde (sog. „Motteaten“) auf der Kopfhaut.
   • Die befallenen Haare erscheinen glanzlos und brechen kurz über der Kopfhaut ab.
   • Je nach Pilzart kommt es zu einer Ektothrix-Infektion (Pilz wächst auf der Außenseite des Haares) oder Endothrix-Infektion (Pilz dringt in die Innenseite des Haarschaftes ein).
   • Typische Erreger: Microsporum canis, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum.
2. Tiefe Tinea capitis (Tinea profunda):
   • Diese Form geht tiefer in die Hautstrukturen hinein und betrifft die tiefen Anteile der Haarfollikel und das umliegende Gewebe.
   • Klinisch zeigt sich eine starke Entzündung mit Rötung und Schwellung. Es können sich Pusteln und Krusten bilden.
   • Typisch sind entzündliche Knoten und „Kerion celsi“: eine schmerzhafte, entzündliche Masse, die eitrig sein kann und zu narbigen Veränderungen führen kann.
   • Wird häufig durch zoophile (tierübertragene) Erreger wie Trichophyton verrucosum oder Microsporum canis verursacht.
   • Ohne Therapie kann es zu dauerhafter Vernarbung und damit zu irreversiblen Haarausfällen in den betroffenen Arealen kommen.

Pathomechanismus der Infektion

Die Infektion beginnt mit der Adhärenz (Anhaften) der Pilzsporen an der Kopfhaut und den Haarschäften. Die Hyphen (fadenförmige Pilzzellen) wachsen zunächst in den äußeren Haarschichten und dringen dann entweder exogen (außen) oder endogen (innen) in den Haarschaft ein:

• Ektothrix-Infektion:
  • Der Pilz wächst entlang der äußeren Haarstruktur und umgibt den Haarschaft. Die Hyphen und Sporen liegen dabei außerhalb des Haares.
  • Die Haare brechen nahe der Kopfhaut ab, was zu einem stumpfen, abgebrochenen Aussehen führt.
• Endothrix-Infektion:
  • Der Pilz wächst innerhalb des Haarschaftes. Die Infektion beginnt im Inneren des Haares und breitet sich dort aus.
  • Die Haare brechen tiefer im Follikelbereich ab, was zu einer punktförmigen Haarlosigkeit führt.
• Inflammatorische Reaktion:
  • Im Verlauf entwickelt sich eine Entzündungsreaktion des Körpers. Die Abwehrzellen des Immunsystems reagieren auf die Pilzinfektion und setzen proinflammatorische Zytokine frei.
  • Diese Entzündungsreaktion führt zu einer Rötung, Schwellung und im fortgeschrittenen Stadium zur Bildung eines entzündlichen Knotens (Kerion celsi).
  • Die entzündliche Reaktion kann sich auch auf das umgebende Gewebe ausbreiten, was im Bereich der Kopfhaut zu narbigen Veränderungen führen kann.

Begünstigende Faktoren

• Alter: Kinder sind aufgrund eines weniger sauren Hautmilieus (pH-Wert der Kopfhaut) besonders anfällig für Tinea capitis.
• Immunsuppression: Patienten mit immunsupprimierenden Erkrankungen oder unter immunsuppressiver Therapie (z. B. Kortikosteroide, Chemotherapie) haben ein höheres Risiko für schwere Verlaufsformen.
• Mikroverletzungen der Kopfhaut: Kleinere Hautverletzungen durch Kratzen, Flechten oder andere mechanische Reizungen bieten den Pilzen Eintrittspforten.
• Feuchtigkeit und Wärme: Schweißbildung, vermehrte Feuchtigkeit auf der Kopfhaut sowie das Tragen von Hüten oder Helmen können die Infektionsgefahr erhöhen.

Erregerspektrum

• Anthropophile Erreger (übertragen von Mensch zu Mensch):
  • Typische Vertreter: Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum
  • Diese Erreger führen meist zu einer milden Entzündungsreaktion.
• Zoophile Erreger (übertragen von Tieren):
  • Typische Vertreter: Microsporum canis, Trichophyton verrucosum
  • Diese Erreger verursachen ausgeprägtere Entzündungsreaktionen und sind oft mit tierischem Kontakt assoziiert.
• Geophile Erreger (aus dem Erdboden):
  • Typische Vertreter: Microsporum gypseum
  • Infektionen treten nach Boden- oder Erdkontakt auf und können sowohl oberflächlich als auch tief verlaufen.

Klinisches Bild und Verlauf

• Oberflächliche Form:
  • Schuppende, runde Herde mit abgebrochenen Haaren.
  • Krankhafte Haarlosigkeit (Alopezie) im Bereich der betroffenen Herde.
• Tiefe Form:
  • Ausgeprägte Entzündung, Rötung und Schwellung.
  • Bildung von Pusteln und Krusten.
  • Kerion celsi: Schmerzhaftes entzündliches Infiltrat, das mit eitrigen Sekreten einhergehen kann.
  • Bei ausbleibender Therapie besteht das Risiko einer narbigen Alopezie.

Zusammenfassung

Die Tinea capitis ist eine Pilzinfektion der Kopfhaut, die bevorzugt bei Kindern auftritt und durch Dermatophyten verursacht wird. Es wird zwischen oberflächlichen und tiefen Verlaufsformen unterschieden. Die Pathogenese ist geprägt durch das Eindringen der Pilzsporen in die Haarfollikel und die entzündliche Reaktion der Haut. Je nach Erregertyp kann es zu milden bis schweren Entzündungsreaktionen kommen. Eine frühzeitige Therapie ist entscheidend, um irreversible Schädigungen zu verhindern.

Alopecia cicatrica (narbige Alopecia)

Pathogenese

Die Alopecia cicatrica (vernarbender Haarausfall) ist eine irreversible Form des Haarausfalls, die durch eine Zerstörung der Haarfollikel infolge einer entzündlichen Reaktion entsteht. Diese Entzündung kann primär den Haarfollikel betreffen oder durch externe Schädigungen der Haut ausgelöst werden.

Mechanismen

• Primär vernarbende Alopezien: Die Entzündung richtet sich direkt gegen die Stammzellen des Haarfollikels (bulge-Region), wodurch der Follikel irreversibel geschädigt wird.
  • Beispiele: Lichen planopilaris, Frontal fibrosierende Alopezie, Discoider Lupus erythematodes, Zentrale, zentrifugale, vernarbende Alopezie.
• Sekundär vernarbende Alopezien: Entstehen durch Traumata (Verbrennungen, Verätzungen), Infektionen (tiefe Pilzinfektionen), oder Narbenbildung nach chirurgischen Eingriffen.

Pathomechanismus

Die chronische Entzündung führt zu einer Freisetzung von Zytokinen (z. B. Interleukin-1, TNF-α), was eine Fibrosierung (Narbenbildung) des Gewebes bewirkt. Dadurch wird die Regenerationsfähigkeit der Haarfollikel zerstört, was zu einer permanenten Haarlosigkeit führt.

Zusammenfassung

Alopecia cicatrica ist eine irreversible Form des Haarausfalls, bei der eine schnelle Diagnose und Therapie wichtig ist, um die Ausbreitung zu verhindern.

Ätiologie (Ursachen)

Krankheitsbedingte Ursachen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Sarkoidose (Morbus Besnier-Boeck-Schaumann) – entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Haut, die Lunge und Lymphknoten betrifft

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Chronisch-diskoider Lupus erythematodes – Autoimmunerkrankung, die zu Hautveränderungen führt
• Folliculitis decalvans – Entzündung von Haarfollikeln, die zum Haarverlust führt
• Lichen follicularis – Flechte, die die Haarfollikel betrifft
• Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
• Lineäre Sklerodermie – bindegewebige Verhärtung der Haut
  
• Pseudopelade Brocq – Form der Alopecie
  

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Hautmetastasen, nicht näher bezeichnet

Weiteres

• Hautverletzung
• Verletzungen, Brandverletzungen, Strahlenschäden

Frontal fibrosierende Alopecia (FFA)

Pathogenese

Alopecia, im Allgemeinen

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
• Lebensalter – sogenannte Alopecia senilis (es ist normal, dass im Alter vermehrt Haare ausfallen)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Fehl- und Mangelernährung mit einhergehendem Mikronährstoff-Mangel, siehe dazu Mikronährstofftherapie (Vitalstoffe)
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabak (Rauchen) – Raucher und Ex-Raucher leiden im Vergleich zu gleichaltrigen Nichtrauchern mit um 80 % höherer Wahrscheinlichkeit an einem androgenbedingten Haarausfall; für starke Raucher, die pro Tag mehr als 20 Zigaretten konsumieren, war das Risiko sogar um rund 130 Prozent erhöht [1].
• Drogenkonsum 
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum)
• Psycho-soziale Situation
  
  • Stress – kann zu diffusem Haarausfall führen

Krankheitsbedingte Ursachen

Die nachfolgend aufgeführten Erkrankungen sind selbst zwar behandelbar, wenn die Erkrankung jedoch zu einem Verlust von Haarfollikeln geführt hat, ist der Verlust dieser Haarfollikel nicht reversibel!

• Autoimmunerkrankungen
• Chronische Infektionen
• Chronisch-diskoider Lupus erythematodes
• Folliculitis decalvans
• Lichen follicularis
• Lineäre Sklerodermie
• Pseudopelade Brocq
• Sarkoidose
• Selten Hautmetastasen

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren/Ursachen gelten

• Ferritin-Serumspiegel (wg. Ausschluss eines Eisenmangels)
• Endokrine Veränderungen
  
  • nach einer Geburt
  • nach der Pubertät
  • in der Menopause
  • Endokrine Erkrankungen:
    • Diabetes mellitus
    • Hyperprolaktinämie
    • Hypo- und Hyperthyreose (Schilddrüsenunter- und -überfunktion)
    • Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz; NNR-Insuffizienz)
    • Polyzystisches Ovar-Syndrom (PCO-Syndrom)
    • Erkrankung der Nebenschilddrüse
  • nach Absetzen hormoneller Kontrazeptiva

Medikamente, die zu Haarausfall führen können; Haarausfall tritt typischerweise 2 bis 3 Monate nach Beginn der Medikamenteneinnahme auf 

• ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril)
• Analgetika/Antirheumatika – Ibuprofen, Naproxen, Piroxicam
• Anthelminthika (Albendazol, Mebendazol)
• Antiarrhythmika – Amiodarone
• Antidepressiva
  
  • Lithium (z. B. Quoilinonum) 
  • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) – Fluoxetin, Sertralin
  • Tetrazyklische Antidepressiva
  • Trizyklische Antidepressiva (TZA) – Amitriptylin, Desipramin, Imipramin
• Antiepileptika – Carbamazepin, Gabapentin, Valproat, Valproinsäure
• Angiogenesehemmer (Sorafenib, Sunitinib)
• Antikoagulantien
  • Cumarinderivate – Indandione, Phenprocoumon (Produktnamen: Marcumar, Falithrom), Warfarin
  • Heparin (Enoxaparin)
  • Niedermolekulare Heparine (NMH) (Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin)
  • Synthet. Heparin-Analogon (Fondaparinux)
• Antimalariamittel – z. B. Chloroquin
• Antimykotika
  
  • Azole (Voriconazol)
  • Triazolderivate (Fluconazol)
• Antipsychotika (Neuroleptika) – Haloperidol
• Antiretrovirale Medikamente – z. B. Indinavir
• Betablocker − z. B. Metoprolol, Propranolol; auch bei topischen Beta-Rezeptorenblockern: Pindolol
• Biologicals (Adalimumab)
• Cumarine
• Gichtmittel – Colchicin
• Guanethidin 
• H2-Blocker – z. B. Ranitidin, Cimetidin
• Heparin
• Hormone
  
  • Anabolika
  • Androgene (Testosteron, Testosteronenantat, Testosteronundecanoat)
  • Gestagene
  • Hormonantagonisten
    
    • Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolacton)
    • Aromatasehemmer (Anastrozol, Testolacton) → Alopecia androgenetica bei Frauen unter Mammakarzinom (Brustkrebs)-Therapie [7]
    • Östrogenantagonisten (Antiöstrogene) – Tamoxifen → Alopecia androgenetica bei Frauen unter Mammakarzinom-Therapie [7]
    • Octreotide
    •  Prolactinantagonist (Bromocriptin)
    • Thyreostatika (Carbimazol, Propylthiouracil)
  • Östrogene
• Immunsuppressiva
  
  • Azathioprine
  • Ciclosporin (Cyclosporin A)
  • Interferone (Interferon-α)
• Immuntherapeutika (Fingolimod)
• Lipidsenker
  • Fibrate
  • HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) – Atorvastatin, Cerivastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin
  • Nicotinsäure
• Mesalazin
• Metalle
  
  • Gold
  • Arsen
• Metallbinder – D-Penicillamin (Chelatbildner)
• Monoklonale Antikörper – Pertuzumab
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
• Urikosurika (Benzbromaron, Probenecid)
• Virostatika
• Vitamine und deren Derivate
  
  • Vitamin A
  • Vitamin A-Derivate: Retinoide (Acitretin, Isotretinoin) 
• Zytostatika [2]
  
  • Alkylanzien (Busulfan**, Carmustin*, Chlorambucil, Cycophosphamid***, Dacarbazin*, Ifosfamid, Melphalan*, Procarbazin, Thiotepa*)
  • Anthracycline (Adriamycin***, Daunorubicin***, Daunorubicin, Epirubicin)
  • Antimetabolite (Cytarabin*, Fluorouracil*, Mercaptopurin*, Methotrexat (MTX)**)
  • Mitomycine (Mitomycin C**)
  • Platinderivate (Carboplatin, Cisplatin*, Oxaliplatin)
  • Purinanaloga (Thioguanin*)
  • Taxane (Paclitaxel, Taxoide***)
  • Topoisomerase-Inhibitoren (Mitoxanthrone)
  • Weitere Zytostatika (Actinomycin**, Bleomycin*, Camptothecin**, Capecitabin, Cytarabin, Estramustin, Etoposid***, Floxuridin**, Hexamethylmelamin*, Hydroxyharnstoff*, Ifosfamid***, L-Asparaginase*, Nitrogen-Senf**, Mitomycine, Streptozotocin*, Teniposid**, Vincristin***, Vinblastin***, Vindesin***)

*Leichte Alopecia
**Mittlere Alopecia
***Starke Alopecia

Röntgenstrahlen 

• Radiatio (Strahlentherapie)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Luftschadstoffe: Feinstaub (PM10) und Dieselabgase (→ Abfall der Konzentra­tion des Proteins Beta-Catenin in den Haarfollikel; Beta-Catenin wird für das Haarwachstum benötigt) [8]

Literatur

1. Lin-Hui Su, MSc; Tony Hsiu-Hsi Chen: Association of Androgenetic Alopecia With Smoking and Its Prevalence Among Asian Men A Community-Based Survey. Arch Dermatol. 2007;143(11):1401-1406. 
2. Batchelor D: Hair and cancer chemotherapy: consequences and nursing care – a literature study. Eur J Cancer Care (Engl). 2001 Sep;10(3):147-63.
3. Heilmann-Heimbach S et al.: Meta-analysis identifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology of male-pattern baldness Nature Communications 8, Article number: 14694 (2017) doi:10.1038/ncomms14694
4. Kische H et al.: Sex Hormones and Hair Loss in Men From the General Population of Northeastern Germany. JAMA Dermatol. Published online April 12, 2017. doi:10.1001/jamadermatol.2017.0297
5. Fortes C et al.: The combination of overweight and smoking increases the severity of androgenetic alopecia. Int. Journal of Dermatology 2017; online 29. Mai 2017 | doi: 10.1111/ijd.13652
6. Kische H et al.: Sex Hormones and Hair Loss in Men From the General Population of Northeastern Germany. JAMA Dermatol 2017; 153: 935-937 doi:10.1001/jamadermatol.2017.0297
7. Freites-Martinez A et al.: Endocrine Therapy-Induced Alopecia in Patients With Breast Cancer. JAMA Dermatol. Published online April 11, 2018. doi:10.1001/jamadermatol.2018.0454
8. Kwon HC et al.: Air pollution linked to hair loss, new research reveals EurekAlert News Release 8 October 2019 
9. Ravipati A et al.: A cross-sectional analysis of medications used by patients reporting alopecia areata on the FDA adverse events reporting system. Int J Dermatol 2024; https://doi.org/10.1111/ijd.17014