Transitorische ischämische Attacke (TIA) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) entsteht durch eine vorübergehende Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn. Dies führt zu einem Mangel an Sauerstoff (Hypoxie) und Nährstoffen im betroffenen Hirnareal, was neurologische Symptome verursacht, wie sie auch bei einem ischämischen Schlaganfall auftreten.

Diese Durchblutungsstörung wird meistens durch kleine Blutgerinnsel (Thromben oder Embolien) verursacht, die sich in einem arteriellen Gefäß des Gehirns vorübergehend festsetzen, dann aber durch körpereigene Mechanismen wie die fibrinolytische Aktivität (natürliche Auflösung von Blutgerinnseln) wieder gelöst werden. Dadurch normalisiert sich der Blutfluss wieder, und die Symptome bilden sich zurück.

Faktoren, die zu einer TIA beitragen, umfassen:

• Atherosklerose (Arteriosklerose; Arterienverkalkung) – Verengungen oder Ablagerungen in den hirnversorgenden Arterien wie der A. carotis interna (innere Halsschlagader) können Thromben oder Embolien verursachen.
• Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern (VHF; unregelmäßiger Herzschlag), die zur Bildung von Embolien führen, welche in die Hirnarterien gelangen können.
• Bluthochdruck (Hypertonie) – führt zu chronischen Schäden der Blutgefäße.
• Hyperkoagulabilität (erhöhte Neigung zur Blutgerinnung) – Bedingungen, die die Blutgerinnung fördern, können ebenfalls eine Rolle spielen.

Unterschied zum Apoplex: Der zentrale Unterschied zwischen einer TIA und einem ischämischen Schlaganfall besteht darin, dass bei der TIA die Minderdurchblutung des Gehirns (Ischämie) nur vorübergehend ist und die Blutzirkulation innerhalb kurzer Zeit wiederhergestellt wird, entweder spontan oder durch körpereigene Gerinnsel-abbauende Mechanismen. Ein Schlaganfall hingegen führt zu dauerhaften Gewebeschäden im Gehirn aufgrund eines längeren oder vollständigen Verschlusses eines Hirngefäßes.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
• Lebensalter – höheres Alter (> 60 Jahre)
  

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Fehlernährung:
    • Zu viel gesättigte Fettsäuren – Fördert die Entstehung von Arteriosklerose.
    • Zu viel Mono- und Disaccharide – Erhöht das Risiko für Insulinresistenz und Diabetes mellitus.
    • Ballaststoffarme Ernährung – Unterstützt keine adäquate Regulierung des Cholesterinspiegels.
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Ein Mangel an Magnesium, Vitamin D oder Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) erhöht das Risiko vaskulärer Erkrankungen [siehe Prävention mit Mikronährstoffen].
• Genussmittelkonsum
  • Alkohol – Übermäßiger Konsum (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag) erhöht den Blutdruck und begünstigt Vorhofflimmern.
  • Tabak (Rauchen) – Führt zu endothelialen Schäden und thrombotischen Veränderungen.
• Drogenkonsum
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum) – Erhöhen den Blutdruck und fördern vaskuläre Schäden.
  • Heroin – Kann durch Atemdepression und Hypoxie vaskuläre Schädigungen begünstigen.
  • Kokain – Akute Vasokonstriktion erhöht das Risiko ischämischer Ereignisse.
• Körperliche Aktivität
  • Körperliche Inaktivität – Verstärkt die Entwicklung von Übergewicht und vaskulären Risikofaktoren.
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – Erhöht das Risiko für Hypertonie (Bluthochdruck) und Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörung).
• Psycho-soziale Situation
  • Chronischer Stress (Dauerstress) – Führt zu dauerhafter Sympathikusaktivierung, die den Blutdruck erhöht und Gefäßschäden fördert [1].
  • Feindseligkeit – Steht im Zusammenhang mit erhöhter sympathoadrenerger Aktivität und kardiovaskulären Risiken [1].

Krankheitsbedingte Ursachen

• Anämie (Blutarmut)
• Carotisstenose (Verengung der Halsschlagader)
• Chronische Entzündungsprozesse, die mit einer Erhöhung des CRP (C-reaktives Protein) einhergehen (der Ort der Entzündung spielt dabei keine Rolle!)
• Depression (inkl. depressive Symptome) [1]
• Diabetes mellitus
• Dilatative Kardiomyopathie (DCM) – krankhafte Erweiterung (Dilatation) des Herzmuskels, die zu einer Herzschwäche führt
• Gefäßkomprimierende Tumoren
• Endokarditis (Herzinnenhautentzündung)
• Herzrhythmusstörungen (insb. Vorhofflimmern, VHF)
• Herzvitien (Herzfehler)
• Hyperlipidämie (zu hohe Blutfettwerte)
• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Klappenvitien (Herzklappenfehler)
• Migräne
• Mitralklappenprolaps – Vorwölbung der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und linker Kammer
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Thrombophilie (Thromboseneigung)
• Ventrikelaneurysma (Aussackung der Wand einer Herzkammer)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren/Ursachen gelten

• Erhöhtes CRP (C-reaktive Protein – unspezifischer Entzündungsparameter)
• Hyperhomocysteinämie (erhöhter Blutwert für Homocystein)

Medikamente

• Hormonersatztherapie nach der Menopause (Wechseljahre)
• Kontrazeptiva (Verhütungsmittel)

Weitere Ursachen

• Künstliche Herzklappen 

Literatur

1. Everson-Rose SA, Roetker NS, Lutsey PL, Kershaw KN, Longstreth WT Jr, Sacco RL, Diez Roux AV, Alonso A: Chronic stress, depressive symptoms, anger, hostility, and risk of stroke and transient ischemic attack in the multi-ethnic study of atherosclerosis. Stroke. 2014 Aug;45(8):2318-23. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.004815. Epub 2014 Jul 10.