Transitorische ischämische Attacke (TIA) – Prävention

Zur Prävention der transitorischen ischämischen Attacke (TIA) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Fehlernährung:
      • Zu viel gesättigte Fettsäuren – Fördert die Entstehung von Arteriosklerose.
      • Zu viel Mono- und Disaccharide – Erhöht das Risiko für Insulinresistenz und Diabetes mellitus.
      • Ballaststoffarme Ernährung – Unterstützt keine adäquate Regulierung des Cholesterinspiegels.
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Ein Mangel an Magnesium, Vitamin D oder Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) erhöht das Risiko vaskulärer Erkrankungen [siehe Prävention mit Mikronährstoffen].
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – Übermäßiger Konsum (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag) erhöht den Blutdruck und begünstigt Vorhofflimmern.
    • Tabak (Rauchen) – Führt zu endothelialen Schäden und thrombotischen Veränderungen.
  • Drogenkonsum
    • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum) – Erhöhen den Blutdruck und fördern vaskuläre Schäden.
    • Heroin – Kann durch Atemdepression und Hypoxie vaskuläre Schädigungen begünstigen.
    • Kokain – Akute Vasokonstriktion erhöht das Risiko ischämischer Ereignisse.
  • Körperliche Aktivität
    • Körperliche Inaktivität – Verstärkt die Entwicklung von Übergewicht und vaskulären Risikofaktoren.
    • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – Erhöht das Risiko für Hypertonie (Bluthochdruck) und Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörung).
  • Psycho-soziale Situation
    • Chronischer Stress (Dauerstress) – Führt zu dauerhafter Sympathikusaktivierung, die den Blutdruck erhöht und Gefäßschäden fördert [1].
    • Feindseligkeit – Steht im Zusammenhang mit erhöhter sympathoadrenerger Aktivität und kardiovaskulären Risiken [1].

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

Zur Prävention der TIA sind umfassende Änderungen des Lebensstils erforderlich. Dabei sind Ernährung, Bewegung und der Verzicht auf schädliche Substanzen entscheidend.

  • Ernährung
    • Kardioprotektive Mischkost (z. B. mediterrane Ernährung, DASH-Konzept) mit hohem Anteil an Obst, Gemüse, Fisch und ungesättigten Fettsäuren.
    • Reduzierte Salzaufnahme – < 5 g/Tag zur Blutdruckregulation.
    • Reduktion gesättigter Fettsäuren und Verzicht auf zuckerhaltige Getränke.
  • Genussmittelkonsum
    • Reduzierung des Alkoholkonsums: Frauen ≤ 10 g/Tag, Männer ≤ 20 g/Tag, mit mindestens zwei alkoholfreien Tagen/Woche.
    • Tabakstopp – Verbesserung der Gefäßfunktion und Reduzierung thrombotischer Risiken.
  • Regelmäßige Bewegung und Gewichtskontrolle
    • Mindestens 150 Minuten moderate Bewegung/Woche.
    • Ziel: BMI im Bereich 18,5-24,9 kg/m².

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, erneute TIA oder Schlaganfälle zu verhindern und das langfristige Risiko vaskulärer Komplikationen zu minimieren.

  • Telemedizinische Überwachung mittels eines ambulant implantierten Bio-Monitors: Durch die tägliche Datenübertragung ist ein Vorhofflimmern jederzeit nachweisbar. Dieses reduziert durch rechtzeitige Intervention die Zahl der erneuten TIA/Schlaganfälle.
  • Medikamentöse Therapie
    • Pioglitazon senkte in einer großen placebokontrollierten Studie bei insulinresistenten Patienten nach Apoplex oder TIA die Rate erneuter Schlaganfälle oder Myokardinfarkte. Es führte dabei gleichzeitig zu einer erhöhten Rate an Frakturen (Knochenbrüche) und zur Gewichtszunahme [2]. 
      Beachte: In zahlreichen Studien ist auch für Pioglitazon eine erhöhte Inzidenz kardialer Dekompensationen ("Herzschwäche") belegt. Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA I-IV).
    • Eine Re-Analyse früherer randomisierter klinischer Studien im Lancet zeigte, dass die frühzeitige Einleitung einer Therapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) bei Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Apoplex (Schlaganfall) die effektivste Maßnahme einer Sekundärprävention sein könnte. Hier zu den Ergebnissen einer Studie, die dieses bestätigt [2]:
      • 2 von 6.691 Patienten (0,03 Prozent), die sofort nach der TIA mit ASS behandelt wurden, erlitten in den nächsten beiden Wochen einen erneuten schweren Schlaganfall; Kontrollgruppe: 23 von 5.726 Patienten (0,4 Prozent)
      • frühzeitige Einleitung einer Therapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) nach Apoplex, d. h. innerhalb der ersten sechs Wochen, erlitten 84 von 8.452 (0,9 Prozent) der Patienten, die ASS erhalten hatten, einen weiteren ischämischen Apoplex. Vergleichs­gruppe ohne ASS: 175 von 7.326 Patienten (2,3 Prozent).
    • Falls Patienten eine duale Plättchenhemmung (Clopidogrel und Aspirin) zur Sekundärprävention einer TIA/Apoplex erhalten, ist dieses nur in den ersten drei Wochen nach einem ischämischen Ereignis anzustreben und anschließend ist auf eine Monotherapie umzustellen. Dieses führt dazu, dass die Rate schwerer ischämischer Ereignisse in den ersten 30 Tagen reduziert wird, und damit zugleich berücksichtigt, dass schwere Blutungen nach einer Woche häufiger auftreten [3, 4].
    • Blutdrucksenkung: Zielblutdruck < 140/90 mmHg.
    • Lipidregulation: LDL-Zielwert < 70 mg/dl.
  • Lebensstilinterventionen
    • Stressbewältigung – Einführung von Entspannungstechniken zur Senkung des Blutdrucks.
    • Ernährungsberatung – Dauerhafte Umstellung auf eine kardioprotektive Diät.

Tertiärprävention

Nach bereits erfolgter TIA ist die Tertiärprävention entscheidend, um langfristige Schäden und erneute Ereignisse zu vermeiden.

  • Langfristige Medikamenteneinstellung
    • Regelmäßige Kontrolle und Anpassung antithrombotischer Therapien.
    • Optimierung der Blutdruck- und Lipidwerte.
  • Rehabilitation und Nachsorge
    • Physiotherapie zur Verbesserung der Mobilität und Funktionalität.
    • Ernährungskontrolle zur langfristigen Stabilisierung vaskulärer Parameter.
  • Regelmäßige ärztliche Kontrolle
    • Überwachung der vaskulären Gesundheit und frühzeitige Behandlung neuer Risikofaktoren.

Literatur

  1. Everson-Rose SA, Roetker NS, Lutsey PL, Kershaw KN, Longstreth WT Jr, Sacco RL, Diez Roux AV, Alonso A: Chronic stress, depressive symptoms, anger, hostility, and risk of stroke and transient ischemic attack in the multi-ethnic study of atherosclerosis. Stroke. 2014 Aug;45(8):2318-23. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.004815.
  2. Rothwell PM et al.: Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials. Lancet. 2016 Jul 23;388(10042):365-375. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30468-8.
  3. Wand Y et al.: Clopidogrel With Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack (CHANCE) Trial: One-Year Outcomes. Send to Circulation. 2015 Jul 7;132(1):40-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014791. Epub 2015 May 8.
  4. Johnston SC et al.: Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. NEJM May 16, 2018 doi: 10.1056/NEJMoa1800410