Schädel-Hirn-Trauma – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• ARDS (adult respiratory distress syndrome) ‒ akutes Lungenversagen ("Schocklunge")

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Blutgerinnungsstörungen, nicht näher bezeichnet

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus (ca. 2-faches Risiko) [16]
• Hyperlipidämie – 18- bis 40-Jährigen mit leichtem SHT hatten ein um mehr als das Doppelte erhöhtes Risiko für Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung)
• Hypophyseninsuffizienz ‒ Unterfunktion der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)
• Inadäquate ADH-Sekretion (antidiuretisches Syndrom)

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)

• Suizid (Selbsttötung) (1,9-faches Risiko) [11]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herzkreislaufversagen
• Hypertonie (Bluthochdruck) (2,5-faches Risiko) [16] – Hypertonierisiko der jüngeren Patienten mit leichtem SHT war um fast das Sechsfache und bei moderatem bis schwerem SHT um knapp das Vierfache erhöht [16]
• Ischämischer Insult (Schlaganfall) (ca. 25-33 % der Patienten) (ca. 2-faches Risiko) [16]

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99) 

• Hirnabszess ‒ abgekapselte Eiteransammlung im Gehirn
• Infektionen, nicht näher bezeichnet 
• Meningitis (Hirnhautentzündung)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Magenulzerationen (Magengeschwüre)

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS) – jeder fünfte entwickelt innerhalb von zwei Wochen nach dem Ereignis einen BPLS; 40 % mit moderatem SHT entwickeln einen BPLS [13]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Apallisches Syndrom (Dezerebrationssyndrom) ‒ Funktionsausfall des Großhirns
• Chronisch traumatische Enzephalopathie ("Störung der Gehirnfunktion") – durch repetitive leichte SHT (z. B. durch Kontaktsportarten wie American Football, Boxen, Bobfahren, Fußball, Hockey, Kampfsport, Lacrosse, Ringen, Rugby, Skifahren,Turmspringen)
• Epilepsie
• Fatigue-Syndrom (möglicherweise aufgrund von Depression, Angstzuständen und Schlafstörungen nach einem STH) – Studien weisen darauf hin, dass auch ein verkürzter REM (Rapid Eye Movement)-Anteil im Schlaf und eine verminderte Melatonin-Produktion eine Rolle spielen könnten [1]
• Gedächtnisstörungen 
• Hirnnervenverletzungen
• Hirnödem ‒ Hirnschwellung als Folge einer zerebralen Volumen- und Druckzunahme
• Hydrocephalus (Wasserkopf; krankhafte Erweiterung der liquorgefüllten Flüssigkeitsräume (Hirnventrikel) des Gehirns)
• Insomnie (Schlafstörungen; Prävalenz/Krankheitshäufigkeit: 29 %)
• Intrakranielle Blutungen (Hirnblutungen)* 
  Beachte: Intrakranielle Blutungen können unter Antikoagulantien verzögert auftreten; Patienten mit DOAK-Therapie und stumpfem Schädel-Hirn-Trauma sollten zwölf Stunden nach dem Unfall erneut ein Schädel-CT erhalten. [5]
  
  • Epiduralblutung
    
    • arterielles Epiduralhämatom – Riss arterieller Gefäße (A. meningea media) innen auf dem Schädelknochen; typisch ist ein symptomarmes oder symptomfreies Intervall (welches auch fehlen kann!), Latenz: Minuten bis Stunden. Fortschreitende Blutung mit zunehmenden Druck auf die Dura mater (harte Hirnhaut) und das Gehirn nach innen.
      Symptome: Nausea (Übelkeit)/Erbrechen, in 20-25 % der Fälle initiale Bewusstlosigkeit gefolgt von einem mehrstündigen wachen Intervall und einer erneuten Bewusstlosigkeit; Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite; Trepanation ("Öffnung des Schädels") erforderlich!
      
    • venöses Frakturhämatom – es sickert venöses Blut aus dem Frakturspalt (Bruchspalt) in den Epiduralraum; die Blutung ist, wenn progredient, dann nur langsam und gering.
      
  • Subduralblutung (Subduralhämatom; subdurales Hämatom, SDH) – Hämatom (Bluterguss) unter (lat. sub) der harten Hirnhaut zwischen Dura mater und Arachnoidea
    
    • akutes subdurales Hämatom
      Symptome: Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit
    • chronisches subdurales Hämatom
      Symptome: uncharakteristische Beschwerden wie Druckgefühl im Kopf, Cephalgie (Kopfschmerzen), Vertigo (Schwindel), Einschränkung bzw. Verlust von Orientierung und Konzentrationsfähigkeit
  • Subarachnoidalblutung – Blutung unter der Arachnoidea (Spinnenhaut)
    Leitsymptom: Donnerschlagkopfschmerz/Vernichtungskopfschmerz (plötzliches Kopfschmerzereignis) mit Nausea (Übelkeit)/Erbrechen
• Kognitive Probleme kognitiver Abbau – Ein Jahr später nach leichtem Schädel-Hirn-Trauma haben 13,5 % der Patienten noch relevante kognitive Probleme und 3,4 % der Patienten wiesen einen markanten kognitiven Abbau auf [14]. Einschränkung: Gruppe mit relativ wenigen Patienten
• Konzentrationsstörungen
• Locked-in-Syndrom ‒ vollständige Lähmung mit Ausnahme der Augenmuskulatur bei vollständig erhaltenem Bewusstsein
• Morbus Alzheimer
• Morbus Parkinson – Patienten mit Trauma im Alter ≥ 55 Lebensjahr haben ein um 44 % erhöhtes Risiko für die Entstehung von Morbus Parkinson innerhalb der nächsten 5 bis 7 Jahre [3]
  
• Paresen (Lähmungen), nicht näher bezeichnet
• Postkommotionelles Syndrom (PCS; Synonym: chronisches posttraumatisches Syndrom (CPS)) bzw. postkontusionelle Beschwerden mit Kopfschmerzen, Schwindel, Konzentrationsstörungen etc.; kann Wochen bis Jahre anhalten [auch möglich bei Patienten mit leichtem SHT)
• Psychose
• "Second impact syndrome" (SIS) – Erleiden eines zweiten Traumas, bevor die Folgen des ersten vollständig abgeklungen sind; dabei kann ein geringfügiges Trauma schnell zu einem malignen Hirnödem ("Hirnschwellung) führen; deshalb strenge Einhaltung der Richtlinie: kein Wettkampf mehr am selben Tag ("no return to play the same day"); siehe dazu unter "Weitere Therapie/Rehabilitation"
• Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen (Prävalenz/Krankheitshäufigkeit 50 %)
• Verhaltensveränderungen

*Unter Clopidogrel gehäuft intrakranielle Blutungen/Blutungen innerhalb des Schädels – auch bei leichten SHT [2]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Cephalgie (Kopfschmerzen) – posttraumatische Kopfschmerzen (PTH, "post-traumatic-headache") (10-95 %) [6-8]
  • Risikofaktoren, die die Entwicklung eines PTH begünstigen sind [9]
    • Schweregrad des SHT
    • jüngeres Alter
    • weibliches Geschlecht
    • Auffälligkeiten im CT
    • Kopfschmerzen bereits in der Notaufnahme
  • Kopfschmerzen, chronische (ca. ein Drittel der betroffenen)
• Riechstörungen (Dysosmie)

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Pneumenzephalon ‒ Eindringen von Luft in den Schädel
• Posttraumatisches Koma – ausgelöst durch eine Hirnstammfunktionsstörung

Weiteres

• Erhöhtes Mortalitätsrisiko (Sterberisiko):
  • Patienten mit moderatem bis schwerem SHT hatten im Vergleich zu den Kontrollen ein signifikant erhöhtes Mortalitätsrisiko (10 % vs. 6 %) [16]
  • Patienten mit einer Kopfverletzung hatten ein um 66 % (HR 1,66; 95-%-KI 1,56-1,77) erhöhtes Risiko zu versterben, während es bei zwei oder mehr Kopfverletzungen schon bei mehr als dem Doppelten lag (HR 2,11; 95-%-KI 1,89-2,37) [17].

Prognosefaktoren

• Für ein schlechtes Ergebnis (Tod oder Behinderung) bei einem GCS-Wert von 3 sprechen [10]:
  • Erhöhter intrakranieller Druck
  • Beidseitig keine Pupillenrekation
  Jeder siebte Patient hat gute Chancen, ohne größere Einschränkungen zu überleben.

Risikofaktoren für das Auftreten intrakranieller Verletzungsfolgen

Gemäß einer Metaanalyse hängt das Auftreten intrakranieller Verletzungsfolgen maßgeblich von verschiedenen Risikofaktoren ab. Für Erwachsene ergaben sich folgende positiven Likelihood Ratios (+LR; gibt an, um wie viel mal häufiger ein positives Testresultat bei Personen mit Erkrankung/Risikofaktoren vorkommt im Vergleich zu Personen ohne Erkrankung/Risikofaktoren.) bezüglich intrakranieller Verletzungsfolgen [4]:

Beachte: Bewusstlosigkeit und Kopfschmerzen als isolierte Kriterien stellen keine relevanten Risikofaktoren dar.

Weitere Hinweise

• Nach stumpfen Hirntraumata bei Patienten mit Vitamin-K-Antagonisten (Warfarin) oder einer Kombination von Gerinnungshemmern ließ sich in einer altersadjustierten Studie mit 9.000 Patienten kein signifikant erhöhtes Risiko feststellen. Es zeigte sich allerdings ein Trend zu einer gesteigerten Gefahr mit Warfarin sowie der Kombination aus Acetylsalicylsäure plus Clopidogrel (Thrombozytenaggregationhemmer) [12].
• Bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma gehen normotone Blutdruckwerte vor der Klinikaufnahme mit einer erhöhten Kliniksterblichkeit einher. Eine US-Analyse deutet auf ein Optimum von 130-180 mmHg hin. Blutdruckwerte darüber und darunter gehen mit einer erhöhten Kliniksterblichkeit einher [15].

Literatur

1. Ponsford JL et al.: Fatigue and sleep disturbance following traumatic brain injury – their nature, causes, and potential treatments. J Head Trauma Rehabil. 2012 May-Jun;27(3):224-33. doi: 10.1097/HTR.0b013e31824ee1a8.
2. Levine M et al.: Risk of intracranial injury after minor head trauma in patients with pre-injury use of clopidogrel. Am J Emerg Med 2013; doi: 10.1016/j.ajem.2013.08.063
   
3. Gardner RC et al.: Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson's disease. Ann Neurol. 2015 Feb 27. doi: 10.1002/ana.24396
4. Pandor A, Goodacre S, Harnan S, Holmes M, Pickering A, Fitzgerald P, Rees A, Stevenson M (2011) Diagnostic management strategies for adults and children with minor head injury: a systematic review and an economic evaluation. Health Technol Assess. 2011 Aug;15(27):1-202. doi: 10.3310/hta15270.
5. Smith AT et al.: Delayed Intracranial Hemorrhage after Head Trauma in Patients on Directacting Oral Anticoagulants. Am J Emerg Med 2016, online 15. August; doi: 10.1016/j.ajem.2016.08.024
6. Uomoto JM, Esselman PC: Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 61-4.
7. Beetar JT, Guilmette TJ, Sparadeo FR, et al.: Sleep and pain complaints in symptomatic traumatic brain injury and neurologic populations. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77: 1298-302.
8. Lahz S, Bryant RA: Incidence of chronic pain following traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77 (9): 889-91
9. Hong CK, Joo JY, Shim YS: The course of headache in patients with moderate-to-severe headache due to mild traumatic brain injury: a retrospective cross-sectional study. J Headache Pain 2017; 18 (1): 48 doi: 10.1186/s10194-017-0755-9
10. Sadaka F et al.: Is it possible to recover from traumatic brain injury and a Glasgow coma scale score of 3 at emergency department presentation? Am J Emerg Med 2018, online 17. Januar, https://doi.org/10.1016/j.ajem.2018.01.051
11. Madsen T et al.: Association Between Traumatic Brain Injury and Risk of Suicide. JAMA. 2018;320(6):580-588. doi:10.1001/jama.2018.10211
12. Probst MA et al.: Prevalence of Intracranial Injury in Adult Patients With Blunt Head Trauma With and Without Anticoagulant or Antiplatelet Use. Ann Emerg Med 2020; https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.10.004
13. Andersson H et al.: The Risk of Benign Paroxysmal Positional Vertigo After Head Trauma. Laryngoscope 2021; https://doi.org/10.1002/lary.29851
14. Schneider ALC et al.: Cognitive Outcome 1 Year After Mild Traumatic Brain Injury: Results From the TRACK-TBI Study. Neurology 2022; https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000200041
15. Spaite DW et al.: Optimal Out-of-Hospital Blood Pressure in Major Traumatic Brain Injury: A Challenge to the Current Understanding of Hypotension. Ann Emerg Med 2022; https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2022.01.045
16. Izzy S et al.: Association of Traumatic Brain Injury With the Risk of Developing Chronic Cardiovascular, Endocrine, Neurological, and Psychiatric Disorders. JAMA Network Open 2022;5(4):e229478. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.9478
17. Elser H et al.: Head Injury and Long-term Mortality Risk in Community-Dwelling Adults MA Neurol. Published online January 23, 2023. doi:10.1001/jamaneurol.2022.5024