Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom) – Prävention

Zur Prävention des Ovarialkarzinoms (Eierstockkrebs) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  • Verzehr von hoch verarbeiteten Nahrungsmitteln („Ultra-processed Foods“, UPF) – Lebensmittel mit hohem Salz-, Fett- und Zucker-/Süßstoffgehalt erhöhen das Risiko. Mit jedem 10 %-Punkte-Anstieg des UPF-Anteils in der Nahrung steigt das Gesamtrisiko für Krebserkrankungen um 2 % und das Risiko für Ovarialkarzinome um 19 % [15].
  • Mangel an Mikronährstoffen (Vitalstoffe) – Unzureichende Versorgung mit antioxidativen und schützenden Nährstoffen wie Vitamin D, Selen und Folsäure kann die Anfälligkeit für Ovarialkarzinome erhöhen (siehe Prävention mit Mikronährstoffen).
  • Fettreiche Ernährung – Langfristig hohe Aufnahme gesättigter Fettsäuren kann hormonell bedingte Krebserkrankungen begünstigen.
• Genussmittelkonsum
  • Alkoholkonsum – Übermäßiger Alkoholkonsum kann durch oxidative Schäden und hormonelle Dysbalancen das Karzinomrisiko erhöhen.
  • Rauchen – Speziell bei muzinösen Ovarialkarzinomen wurde ein erhöhtes Risiko durch Tabakkonsum festgestellt.
• Körperliche Aktivität
  • Bewegungsmangel erhöht das Risiko indirekt durch die Förderung von Übergewicht und hormonellen Dysbalancen.
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Ein erhöhter BMI ist mit einem um 10 % gesteigerten Risiko für Ovarialkarzinome assoziiert [10].
  • Übermäßiges viszerales Fettgewebe kann entzündliche Prozesse fördern, die die Krebsentstehung begünstigen.

Medikamente

• Hormontherapie (HT) nach der Menopause (Zeitpunkt der letzten spontanen Menstruation im Leben einer Frau) – unabhängig von der Art der HT (Östrogen oder eine Östrogen-Gestagen-Kombination) – begünstigt die Entstehung eines Ovarialkarzinoms. Die Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer hat Daten aus allen einschlägigen epidemiologischen Studien individuell analysiert und zusammengeführt [6]:
  
  • Frauen, die zu irgendeinem Zeitpunkt eine HT erhalten hatten, hatten ein um 20 % höheres relatives Krebsrisiko als Frauen, die niemals eine HT erhielten.
  • Frauen, die gerade unter einer HT standen, waren am stärksten gefährdet. Ihr Risiko lag – prospektiv untersucht – um 41 % höher als das von Nie-HT-Anwenderinnen.
  • Frauen, die die HT beendet hatten, die aber weniger als fünf Jahre zurücklag, hatten immer noch ein um 23 % erhöhtes Risiko für ein Ovarialkarzinom.
• Hormonersatztherapie in der Menopause [2]; Risikoanstieg nach 5 Jahren um 43 %; sinkt nach Absetzen der Therapie nur langsam ab [5]
• Seltenere Einnahme von Ovulationshemmern ("Pille") als der Durchschnitt der Frauen [1]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Beruflicher Kontakt mit Karzinogenen wie Talkum (Talkumpulver [11]) oder Asbest
• Bisphenol A
• Haarfärbemittel [13]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Genetische Faktoren:
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gen: XRCC2
      • SNP: rs3814113 in einer intergenischen Region
        • Allel-Konstellation: CT (0,8-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (0,8-fach)
      • SNP: rs3218536 im Gen XRCC2
        • Allel-Konstellation: AG (0,8-fach)
        • Allel-Konstellation: AA (0,64-fach)
• Hohe Parität (Zahl der Geburten)
• Lange Perioden der Laktation (Stillphase): Ovarialkarzinomrisiko sinkt mit der Stilldauer
  • seröse High-grade- sowie endometroide Ovarialkarzinome und Klarzellkarzinome (-24 % geringeres Risiko, wenn Frauen jemals in ihrem Leben gestillt hatten); Borderlinetumor -28 % niedriger [12]
• Ernährung
  • Reduktion hoch verarbeiteter Nahrungsmittel – Begrenzung des Anteils von „Ultra-processed Foods“ (UPF) zur Verringerung des Risikos von Krebserkrankungen, einschließlich Ovarialkarzinomen [15].
  • Ausreichende Zufuhr von Mikronährstoffen – Eine Ernährung reich an Antioxidantien und essenziellen Vitaminen wie Vitamin D und Folsäure unterstützt die Zellgesundheit (siehe Prävention mit Mikronährstoffen).
  • Mittelmeerkost – Eine Ernährung reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, Olivenöl und Fisch kann protektiv wirken.
• Genussmittelkonsum
  • Reduktion von Alkohol – Begrenzung des Alkoholkonsums kann das Risiko von hormonell bedingten Krebserkrankungen senken.
  • Rauchstopp – Verzicht auf Tabakprodukte zur Vermeidung von oxidativem Stress und DNA-Schäden.
• Körperliche Aktivität
  • Regelmäßige Bewegung – Moderate bis intensive körperliche Aktivität trägt zur Gewichtskontrolle bei und senkt das Risiko für Ovarialkarzinome.
• Gewichtskontrolle
  • Gesunder BMI – Vermeidung von Übergewicht (BMI < 25), da Adipositas mit einer Erhöhung des Risikos für Ovarialkarzinome um 10 % assoziiert ist [10].
• Medikamente
  • Kombinierte hormonelle Kontrazeptiva (KHK; engl.: „combined oral contraceptives“, COC; Antibabypille) reduzieren das Risiko für ein Ovarialkarzinom [7, 8].
  • Acetylsalicylsäure (ASS):
    • 75 bis 150 mg, kontinuierlich > 5 Jahre, führte zu einer Reduktion epithelialer Ovarialkarzinome (muzinöses Karzinom, endometrioides Karzinom) [4]
    • populationsbasierte Studie (acht Kohorten- und fünfzehn Fallstudien): Risikoreduktion um mind.10 % [9]
• Bilaterale Salpingo-Oophorektomie (beidseitige Entfernung von Eileitern und Eierstock) [3]: Das Risiko von BRCA1- oder BRCA2-Mutations-Trägerinnen kann dadurch um 80 bis > 90 % gesenkt werden. Zeitpunkt für den prophylaktischen Eingriff:
  • BRCA1-Mutation: Alter von 35 bis 40 Jahren
  • BRCA2-Mutation: Alter von 40 bis 45 Jahren 
• Bilaterale Salpingektomie (beidseitige Entfernung der Eileiter; Synonym: opportunistische Salpingektomie (OS)) zum Zeitpunkt eines geplanten gynäkologischen Eingriffs (d. h. Ovarien/Eierstock blieben erhalten). In einer Studie trat in der OS-Gruppe im Nachbeobachtungszeitraum kein einziger Fall eines serösen Ovarialkarzinoms auf; in diesem Zeitraum(median 3,2 Jahre) wären altersadjustiert 5,27 seröse Karzinome zu erwarten gewesen. Bei Patientinnen mit nachgewiesener BRCA-Mutation konnte man eine 80 %ige Reduktion feststellen [14]. Einschränkung: geringe Karzinominzidenz und relativ kurze Nachbeobachtungszeit

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, durch Früherkennung und gezielte Interventionen eine frühzeitige Diagnose und Behandlung des Ovarialkarzinoms zu ermöglichen.

Früherkennung und Diagnostik

• Regelmäßige gynäkologische Vorsorgeuntersuchungen – Zur Früherkennung von Auffälligkeiten, insbesondere bei Frauen mit familiärer Vorbelastung.
• Bildgebende Verfahren – Transvaginaler Ultraschall und andere diagnostische Methoden bei Risikopatientinnen.
• Tumormarker – CA-125-Bestimmung bei Verdacht auf Ovarialkarzinom; nicht für allgemeines Screening empfohlen.

Genetische Beratung und Risikoreduktion

• BRCA-Tests – Genetische Tests bei Frauen mit familiärer Vorbelastung auf BRCA-Mutationen.
• Prophylaktische Eingriffe – Entfernung der Eierstöcke und/oder Eileiter bei Frauen mit hohem genetischem Risiko (nach individueller Beratung).

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, die Progression und Rückfälle bei bereits diagnostizierten Ovarialkarzinomen zu minimieren.

Therapieunterstützung

• Gezielte Ernährungstherapie – Unterstützung der Chemotherapie durch ausgewogene, entzündungshemmende Ernährung.
• Bewegungstherapie – Körperliche Aktivität zur Verbesserung der Lebensqualität und Reduktion von Fatigue.

Langzeitüberwachung

• Regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen – Frühe Erkennung von Rezidiven und Komplikationen.
• Kontrolle von Tumormarkern – Monitoring von CA-125-Werten als Teil der Nachsorge.

Psychosoziale Betreuung

• Psychologische Unterstützung – Umgang mit emotionaler Belastung und Bewältigungsstrategien.
• Selbsthilfegruppen – Förderung sozialer Kontakte und Erfahrungsaustausch.

Diese umfassenden Präventionsmaßnahmen unterstützen eine ganzheitliche Herangehensweise zur Reduktion des Risikos und zur Verbesserung der Prognose bei Ovarialkarzinomen.

Hinweis: Die Kryokonservierung von Eizellen sowie die dazugehörigen medizinischen Maßnahmen werden unter bestimmten Voraussetzungen von der ge­setz­li­chen Kran­ken­ver­siche­rung bezahlt. 
Ausgeschlossen sind unter 18-Jährige sowie generell Frauen ab 40 Jahren.
Die Kryokonservierung von Ovarialgewebe (Eierstockgewebe) ist für junge Frauen ab der ersten Regelblutung sowie für Frauen bis zum vollendeten 40. Lebensjahr Kassenleistung.

Literatur

1. Beral V, Doll R, Hermon C, Peto R, Reeves G: Ovarian cancer and oral contraceptives: collaborative reanalysis of data from 45 epidemiological studies including 23,257 women with ovarian cancer and 87,303 controls. Lancet. 2008 Jan 26;371(9609):303-14
2. Beral V; Million Women Study Collaborators, Bull D, Green J, Reeves G. Ovarian cancer and hormone replacement therapy in the Million Women Study. Lancet. 2007 May 19;369(9574):1703-10.
3. Domchek SM et al.: Association of risk-reducing surgery in BRCA1 or BRCA2 mutation carriers with cancer risk and mortality. JAMA 304 (2010) 967-975
4. Baandrup L, Kjaer SK, Olsen JH, Dehlendorff C, Friis S: Low-dose aspirin use and the risk of ovarian cancer in Denmark. Ann Oncol. 2014 Dec 23. pii: mdu578.  
   
5. Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, Beral V, Gaitskell K, Hermon C, Moser K, Reeves G, Peto R: Menopausal hormone use and ovarian cancer risk: individual participant meta-analysis of 52 epidemiological studies. Lancet. 2015 May 9;385(9980):1835-42. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61687-1. Epub 2015 Feb 13.
6. Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, Beral V, Gaitskell K, Hermon C, Moser K, Reeves G, Peto R: Menopausal hormone use and ovarian cancer risk: individual participant meta-analysis of 52 epidemiological studies. Lancet. 2015 May 9;385(9980):1835-42. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61687-1. Epub 2015 Feb 13.
7. Oppelt PG (2014) Kontrazeption. In: Oppelt PG, Dörr HG (Hrsg) Kinder- und Jugendgynäkologie. Thieme, Stuttgart, S 117-131
8. Manlove J, Ryan S, Franzetta K (2004) Contraceptive use and consistency in U.S. teenagers‘ most recent sexual relationships. Perspect Sex Reprod Health 36(6):265-275
9. Zhang D et al.: Is aspirin use associated with a decreased risk of ovarian cancer? A systematic review and meta-analysis of observational studies with dose-response analysis. Gynecol Oncol. 2016 May 15. pii: S0090-8258(16)30677-1. doi: 10.1016/j.ygyno.2016.04.543
10. Lauby-Secretan B et al.: Body Fatness and Cancer – Viewpoint of the IARC Working Group N Engl J Med 2016; 375:794-798 August 25, 2016 doi: 10.1056/NEJMsr1606602
11. Cramer DW et al.: Presence of talc in pelvic lymph nodes of a woman with ovarian cancer and long-term genital exposure to cosmetic talc. Obstet Gynecol. 2007 Aug;110(2 Pt 2):498-501.
12. Babic A et al.: Association Between Breastfeeding and Ovarian Cancer Risk. JAMA Oncol. 2020;6(6):e200421. doi:10.1001/jamaoncol.2020.0421
13. Zhang Y et al.: Personal use of permanent hair dyes and cancer risk and mortality in US women: prospective cohort study BMJ 2020;370:m2942
14. Hanley G E et al.: Outcomes From Opportunistic Salpingectomy for Ovarian Cancer Prevention. JAMA Network Open. 2022;5(2):e2147343. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2021.4734
15. Chang K et al.: Ultra-processed food consumption, cancer risk and cancer mortality: a large-scale prospective analysis within the UK Biobank eClinicalMedicine January 31, 2023 doi:https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2023.101840