Megaloblastäre Anämie – Anamnese

Die Anamnese (Krankengeschichte) stellt einen wichtigen Baustein in der Diagnostik der megaloblastären Anämie dar.

Familienanamnese

• Gibt es in Ihrer Familie häufig Herzkreislauferkrankungen/Bluterkrankungen?
  

Soziale Anamnese

Aktuelle Anamnese/Systemanamnese (somatische und psychische Beschwerden)

• Haben Sie Symptome wie eine allgemeine Leistungsminderung, Schwindel oder Herzrasen bemerkt?
• Sind Ihnen gastroenterologische Symptome wie Zungenbrennen, Appetitlosigkeit oder Durchfälle aufgefallen?
• Sind Ihnen Symptome, die das Nervensystem betreffen, wie Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche oder Vergesslichkeit aufgefallen?

Vegetative Anamnese inkl. Ernährungsanamnese

• Ernähren Sie sich ausgewogen und abwechslungsreich?
• Essen Sie regelmäßig Fleisch und Fleischprodukte?
• Trinken Sie Alkohol? Wenn ja, welches Getränk bzw. welche Getränke und wie viele Gläser pro Tag?
  
• Nehmen Sie Drogen? Wenn ja, welche Drogen und wie häufig pro Tag bzw. pro Woche?

Eigenanamnese inkl. Medikamentenanamnese

• Vorerkrankungen (Herzkreislauferkrankungen; Bluterkrankungen)
  
• Operationen
• Allergien
• Schwangerschaften
  

Medikamentenanamnese

Medikamenteninduzierte Ursachen eines B12-Mangels

• Antikonvulsiva (z. B. Phenytoin, Phenobarbital, Primidon) – Beeinträchtigen die intestinale Absorption von Vitamin B12.
• Chloramphenicol – Kann die Knochenmarksfunktion zusätzlich beeinträchtigen.
• Colchicin – Hemmt die Zellteilung und stört die intestinale Resorption.
• Distickstoffmonoxid (Lachgas) – Oxidiert Cobalamin irreversibel und macht es funktionell inaktiv.
• H2-Rezeptorantagonisten (z. B. Ranitidin, Famotidin) – Verringern die Magensäuresekretion und behindern die Freisetzung von Vitamin B12 aus Nahrungsproteinen.
• Methotrexat – Hemmt die DNA-Synthese; relevant im Rahmen kombinierter Folsäure-/B12-Mangelzustände.
• Metformin – Beeinträchtigt die intestinale Aufnahme von Vitamin B12.
• Neomycin – Antibiotikum, das die Resorption im Dünndarm hemmt.
• Protonenpumpenhemmer (PPI) (z. B. Omeprazol, Pantoprazol) – Reduzieren die Magensäureproduktion und somit die Freisetzung von Vitamin B12 aus der Nahrung.
• Pyrimethamin und Trimethoprim – Hemmen die Dihydrofolatreduktase und können kombinierte Folsäure- und Vitamin-B12-Störungen verstärken.

Medikamenteninduzierte Ursachen eines Folsäuremangels

• Barbiturate (z. B. Phenobarbital) – Induzieren mikrosomale Leberenzyme und beschleunigen den Folsäuremetabolismus.
• Carbamazepin – Antikonvulsivum; reduziert Plasmaspiegel von Folsäure durch beschleunigten Metabolismus.
• Cholestyramin – Gallensäurebinder; kann auch fettlösliche Vitamine und Folsäure binden und so die Absorption hemmen.
• Cycloserin – Antibiotikum; kann mit Folsäuremetabolismus interferieren (selten, aber dokumentiert).
• Hydroxyurea (Hydroxycarbamid) – Zytostatikum; bei längerem Einsatz erhöhter Bedarf an Folsäure.
• Isoniazid – Antituberkulotikum; hemmt indirekt die Umwandlung von Folsäure in aktive Formen.
• Lamotrigin – Antiepileptikum; möglicherweise mit Störung der Folsäurehomöostase assoziiert.
• Methotrexat – Dihydrofolatreduktase-Inhibitor; blockiert die Umwandlung von Folsäure zu Tetrahydrofolat.
• Metformin – Kann zusätzlich zur Beeinflussung des B12-Stoffwechsels auch den Folsäurestatus negativ beeinflussen.
• Nitrofurantoin – Harnwegsantibiotikum; bei Langzeiteinnahme in Einzelfällen mit Folsäuremangel assoziiert.
• Pentamidin – Antiprotozoikum; hemmt indirekt den Folsäuremetabolismus.
• Phenobarbital – siehe Barbiturate.
• Phenytoin – Antikonvulsivum; reduziert intestinale Absorption und erhöht metabolische Inaktivierung von Folsäure.
• Primidon – Prodrug von Phenobarbital; gleiches Wirkprofil bezüglich Folsäure.
• Pyrimethamin – Antimalariamittel; potenter Dihydrofolatreduktase-Hemmer.
• Sulfasalazin – Hemmt die intestinale Folsäureresorption, insbesondere bei CED-Patienten.
• Triamteren – Kaliumsparendes Diuretikum; hemmt Dihydrofolatreduktase in vitro.
• Trimethoprim – Hemmt selektiv die bakterielle und auch menschliche Dihydrofolatreduktase.

Anämie 

• Antiprotozoika
  • Analogon des Azofarbstoffs Trypanblau (Suramin)
  • Pentamidin
• Chelatbildner (D-Penicillamin, Trieethylentetramin-Dihydrochlorid (Trien), Tetrathiomolybdan)
• Direkter Faktor Xa-Inhibitor (Rivaroxaban)
• Immunsuppressiva (Thalidomid)
• Januskinase-Inhibitoren (Ruxolitinib)
• Monoklonale Antikörper – Pertuzumab
• mTOR-Inhibitoren (Everolimus, Temsirolimus)
• Neomycin
• P-Aminosalicylsäure (Mesalazin)
• Phenytoin [megaoblastäre Anämie]
• Thrombininhibitor (Dabigatran)
• Tuberkulostatika (Isoniazid, INH; Rifampicin, RMF; 
• Virostatika
  
  • Nukleosid-Analoga (Ribavirin) [hämolytische Anämie]
  • NS5A-Inhibitoren (Daclatasvir)
  • Protease-Inhibitoren (Boceprevir, Telaprevir)

Aplastische Anämie

• Allopurinol*
• Alpha-Methyldopa*
• Antibiotika – Medikamente wie Streptomycin*, Tetracyclin* oder Methicillin*
• Antidiabetika – Tolbutamid und Chlorpropamid
• Antihistaminika – Cimetidin
• Antikonvulsiva – Carbomazepin
• Carboanhydrasehemmer (CAH, CAI) – Acetazolamid, Dichlorphenamid, Methazolamid
• Chinidin*
• Chloramphenicol
• Colchicin
• D-Penicillamin – Medikament, welches bei der Therapie der rheumatoiden Arthritis eingesetzt wird
• Lithium*
• Medikamente gegen Protozoen-Infektionen wie Chloroquin oder Mepacrin
• Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) – Phenylbutazon, Ibuprofen oder Acetylsalicylsäure (ASS)
• Östrogene
• Sedativa – wie Chlorpromazin* oder Meprobamat*
• Sulfonamide
• Tuberkulostatika (Isoniazid, INH)
• Thyreostatika – wie Methylthiouracil oder Carbimazol
• Zytostatika
  
  • Alkylanzien wie Chlorambucil oder Cyclophosphamid
  • Antimetaboliten wie Mercaptopurin, Fluorouracil oder Methotrexat
  • Mitosehemmer wie Vincristin oder Paclitaxel

Anmerkung: Bei den mit Stern (*) gekennzeichneten Medikamenten ist der Zusammenhang mit der aplastischen Anämie nur gering belegt.