Altersabhängige Makuladegeneration – Therapie

Die therapeutischen Möglichkeiten der altersabhängigen Makuladegeneration (altersbedingte Erkrankung der Netzhautmitte) (AMD) unterscheiden sich wesentlich zwischen der neovaskulären (feuchten) AMD (nAMD) und der nicht-neovaskulären (trockenen) AMD. Für die nAMD steht mit der intravitrealen Anti-VEGF-Therapie eine wirksame Standardtherapie zur Verfügung. Für die frühe und intermediäre trockene AMD besteht weiterhin keine kausale Therapie; auch für die geographische Atrophie (flächenhafter Schwund von Netzhautgewebe) (GA) steht in Deutschland bzw. der Europäischen Union derzeit keine zugelassene medikamentöse Therapie zur Verfügung, welche die Erkrankung aufhält [6, 7, FI2, FI3, LL1].

Die Behandlung der Makuladegeneration stützt sich auf folgende Pfeiler:

• Prävention und Risikofaktormodifikation, insbesondere konsequenter Rauchstopp und Behandlung modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktoren.
• Neovaskuläre AMD: intravitreale Anti-VEGF-Therapie als Therapie der ersten Wahl; photodynamische Therapie und thermische Laserphotokoagulation nur in ausgewählten Sonderindikationen [LL1, LL2, LL3].
• Trockene AMD: Risikofaktormodifikation, stadiengerechte Supplementierung nach AREDS2 bei geeigneter Indikation, regelmäßige augenärztliche Kontrollen sowie bei relevanter Sehbehinderung rehabilitative Maßnahmen [9, 10, LL1].
• Geographische Atrophie: Derzeit in der Europäischen Union keine zugelassene Komplementinhibitor-Therapie; internationale Studiendaten zeigen eine Verlangsamung des Atrophiewachstums durch Komplementinhibition, bislang jedoch ohne entsprechend gesicherten Nutzen für die zentrale Sehfunktion [6, 7, FI2, FI3].

Bei Brolucizumab können intraokulare Entzündungen (Entzündungen im Augeninneren) einschließlich retinaler Vaskulitis (Entzündung der Netzhautgefäße) und/oder retinalem Gefäßverschluss (Verschluss eines Netzhautgefäßes) auftreten. Diese potenziell visusbedrohenden Komplikationen sind bei der individuellen Nutzen-Risiko-Abwägung besonders zu berücksichtigen [FI1].

Allgemeine Maßnahmen

• Rauchstopp: Rauchen ist einer der wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren für Entstehung und Progression der AMD. Ein vollständiger Rauchstopp ist anzustreben.
• Optimierung modifizierbarer Begleiterkrankungen: insbesondere leitliniengerechte Behandlung von arterieller Hypertonie (Bluthochdruck), Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren; ein spezifischer therapeutischer Effekt dieser Maßnahmen auf eine bereits manifeste AMD ist jedoch nicht gesichert.
• Überprüfung der Dauermedikation:
  • Eine routinemäßige Änderung einer medizinisch indizierten Dauermedikation allein aufgrund einer AMD ist nicht angezeigt. Bei konkretem Verdacht auf eine arzneimittelassoziierte retinale Veränderung ist eine individuelle ophthalmologische und internistische Bewertung erforderlich.
• Vermeidung relevanter Augenbelastungen:
  • Bei intensiver Sonneneinstrahlung ist aus Gründen des allgemeinen Augenschutzes eine Sonnenbrille mit adäquatem UV-Schutz sinnvoll. Ein klinisch relevanter progressionshemmender Effekt einer UV-Expositionsreduktion speziell auf die AMD ist jedoch nicht ausreichend belegt.
  • Direkte Exposition des Auges gegenüber leistungsstarken Laserquellen ist zu vermeiden, da hierdurch retinale Schäden entstehen können.

Konventionelle nicht-operative Therapieverfahren

Therapie der neovaskulären (feuchten) AMD

Die Behandlung der nAMD soll möglichst früh nach Sicherung einer aktiven makulären Neovaskularisation (krankhafte Gefäßneubildung in der Netzhautmitte) eingeleitet werden. Ziel ist die Unterdrückung der exsudativen Krankheitsaktivität (Krankheitsaktivität mit Flüssigkeitsaustritt), die Stabilisierung bzw. Verbesserung der Sehfunktion und die Vermeidung irreversibler photorezeptoraler (die Lichtsinneszellen betreffender) und retinaler Schäden [LL1, LL2, LL3].

Intravitreale Anti-VEGF-Therapie

Die intravitreale Hemmung des vascular endothelial growth factor (VEGF) ist die Therapie der ersten Wahl und der gegenwärtige Goldstandard der nAMD. In der Europäischen Union stehen insbesondere Ranibizumab, Aflibercept, Brolucizumab und Faricimab zur Verfügung. Aflibercept ist inzwischen zusätzlich in einer 8-mg-Dosierung verfügbar. Faricimab hemmt neben VEGF-A zusätzlich Angiopoietin-2. Für beide neueren Behandlungsoptionen wurden verlängerte Behandlungsintervalle bei einem relevanten Anteil der Patienten gezeigt [2, 3, LL1].

• Therapieziel:
  • maximale und dauerhafte Suppression der neovaskulären Krankheitsaktivität bei möglichst geringer Behandlungsbelastung.
• Therapiesteuerung:
  • Beurteilung anhand der bestkorrigierten Sehschärfe und insbesondere der optischen Kohärenztomographie (OCT); entscheidend sind unter anderem intra- und subretinale Flüssigkeit, neue Blutungen und weitere morphologische Zeichen einer Krankheitsaktivität [LL1, LL2].
• Behandlungsschemata:
  • Nach der initialen Therapie entsprechend der jeweiligen Zulassung können fixe Behandlungsintervalle oder individualisierte proaktive Treat-and-Extend-Regime eingesetzt werden. Bei Treat-and-Extend wird das Intervall bei kontrollierter Krankheitsaktivität schrittweise verlängert und bei erneuter Aktivität wieder verkürzt [LL1, LL2].
  • Eine allein reaktive Behandlung nach Bedarf mit langen therapiefreien Intervallen und unzureichender Überwachung soll vermieden werden, da Unterbehandlung mit schlechteren funktionellen Langzeitergebnissen verbunden sein kann.
• Aflibercept 8 mg:
  • In der PULSAR-Studie waren Aflibercept 8 mg in initial 12- bzw. 16-wöchigen Intervallen nach Aufsättigung hinsichtlich der Sehschärfe Aflibercept 2 mg im 8-Wochen-Regime nicht unterlegen; die höhere Dosierung ermöglicht bei geeigneten Patienten verlängerte Therapieintervalle [2].
• Faricimab:
  • In TENAYA und LUCERNE war Faricimab mit individuell bis auf 16 Wochen verlängerten Intervallen hinsichtlich der Sehschärfe Aflibercept 2 mg nicht unterlegen [3].
• Bevacizumab:
  • Bevacizumab wird bei nAMD Off-Label-Use intravitreal eingesetzt. Randomisierte Vergleichsstudien zeigen bei vergleichbaren Behandlungsschemata eine ähnliche Wirksamkeit hinsichtlich der Sehschärfe wie Ranibizumab [4]. Die rechtlichen und pharmazeutischen Rahmenbedingungen des Off-Label-Use sind zu beachten [LL2].
• Brolucizumab:
  • Aufgrund des spezifischen Risikos intraokularer Entzündungen, retinaler Vaskulitis und retinaler Gefäßverschlüsse ist eine besonders sorgfältige Patientenselektion und Überwachung erforderlich [FI1].
• Unzureichendes Ansprechen:
  • Bei persistierender Krankheitsaktivität sind zunächst Diagnose, Adhärenz, Injektionsintervalle und Differentialdiagnosen zu überprüfen. Insbesondere eine polypoidale choroidale Vaskulopathie (Gefäßerkrankung der Aderhaut mit polypenartigen Gefäßveränderungen) (PCV) sollte bei entsprechendem Befund mittels geeigneter multimodaler Bildgebung einschließlich Indocyaningrünangiographie berücksichtigt werden.
  • Bei unzureichender Wirksamkeit oder ungenügender Wirkdauer kann ein Wechsel des Anti-VEGF-Präparats erwogen werden. Ein genereller Vorteil eines bestimmten Switch-Regimes ist bislang nicht für alle Patienten belegt.

Photodynamische Therapie

Die photodynamische Therapie (PDT) mit Verteporfin hat bei der typischen nAMD ihre frühere Rolle als Standardtherapie weitgehend verloren und soll nicht als routinemäßige Monotherapie anstelle einer Anti-VEGF-Therapie eingesetzt werden [LL1, LL3].

• Aktuelle Bedeutung:
  • Eine wichtige Sonderindikation besteht bei ausgewählten Patienten mit polypoidaler choroidaler Vaskulopathie, insbesondere bei unzureichendem Ansprechen auf eine alleinige Anti-VEGF-Therapie.
  • Die EVEREST-II-Studie zeigte bei PCV für die Kombination aus Ranibizumab und Verteporfin-PDT gegenüber Ranibizumab-Monotherapie eine höhere Rate vollständiger Polypregression und eine geringere Injektionszahl bei guten funktionellen Ergebnissen [5].
• Durchführung:
  • Nach intravenöser Applikation von Verteporfin wird der Photosensibilisator durch Laserlicht definierter Wellenlänge aktiviert. Dadurch kommt es zu einer selektiven photochemischen Schädigung der pathologischen Gefäße.

Thermische Laserphotokoagulation

Die konventionelle thermische Laserphotokoagulation besitzt bei der heutigen Behandlung der nAMD nur noch eine sehr untergeordnete Bedeutung.

• Subfoveale oder juxtafoveale makuläre Neovaskularisation (krankhafte Gefäßneubildung unter oder unmittelbar neben der Stelle des schärfsten Sehens):
  • keine reguläre Indikation, da die thermische Koagulation zwangsläufig auch neurosensorische Retina (lichtwahrnehmenden Teil der Netzhaut) und retinales Pigmentepithel (Pigmentschicht der Netzhaut) schädigt und ein permanentes Skotom (Gesichtsfeldausfall) verursachen kann.
• Ausnahmefälle:
  • Bei sehr seltenen, klar begrenzten extrafovealen Neovaskularisationen (krankhaften Gefäßneubildungen außerhalb der Stelle des schärfsten Sehens) kann eine thermische Laserkoagulation im Einzelfall erwogen werden, wenn eine Anti-VEGF-Therapie nicht möglich oder nicht sinnvoll ist [LL1, LL3].

Stereotaktische Radiotherapie

Die stereotaktische Radiotherapie (SRT) ist keine etablierte Standardtherapie der nAMD. In der randomisierten STAR-Studie reduzierte eine einmalige SRT bei ausgewählten Patienten die Zahl der anschließend erforderlichen Anti-VEGF-Injektionen um etwa 22 %, ohne einen relevanten Vorteil hinsichtlich der Sehschärfe zu zeigen. Gleichzeitig traten im bestrahlten Arm häufiger mikrovaskuläre retinale Veränderungen (Veränderungen kleiner Blutgefäße der Netzhaut) auf [1]. Aufgrund der begrenzten Evidenz zur langfristigen Sicherheit und zum funktionellen Zusatznutzen sollte die SRT derzeit nicht routinemäßig außerhalb entsprechend spezialisierter Behandlungskonzepte eingesetzt werden [1, LL1].

Therapie der trockenen AMD

Bei früher und intermediärer trockener AMD steht die Verlangsamung der Progression durch Risikofaktormodifikation, stadiengerechte Mikronährstoffsupplementierung und regelmäßige Kontrolle im Vordergrund. Eine Wiederherstellung bereits verlorener Photorezeptoren (Lichtsinneszellen) oder des retinalen Pigmentepithels ist mit den derzeit verfügbaren Verfahren nicht möglich [LL1].

Komplementinhibition bei geographischer Atrophie

Die Komplementkaskade (Teil des angeborenen Immunsystems) ist ein therapeutisches Ziel bei geographischer Atrophie infolge einer AMD. Pegcetacoplan hemmt Komplementfaktor C3, Avacincaptad pegol Komplementfaktor C5.

• Pegcetacoplan:
  • Die Phase-III-Studien OAKS und DERBY zeigten über 24 Monate eine statistisch signifikante Verlangsamung des Wachstums der GA-Läsionsfläche. Ein entsprechender klinisch relevanter Vorteil bei zentralen Sehfunktionsendpunkten war in den pivotalen Studien jedoch nicht nachweisbar [6].
• Avacincaptad pegol:
  • Auch GATHER2 zeigte eine signifikante Verlangsamung des GA-Läsionswachstums; bis 24 Monate ergab sich jedoch kein überzeugender Unterschied bei der bestkorrigierten Sehschärfe gegenüber der Kontrollgruppe [7].
• Risiken:
  • Unter beiden Therapieprinzipien wurde eine erhöhte Inzidenz neu auftretender exsudativer bzw. neovaskulärer AMD beobachtet; bei intravitrealer Therapie bestehen zusätzlich die allgemeinen Injektionsrisiken.
• Zulassungsstatus Europa:
  • Pegcetacoplan und Avacincaptad pegol sind in den USA zur Behandlung der GA zugelassen. In der Europäischen Union besteht derzeit keine Zulassung. Die europäischen Zulassungsverfahren für Pegcetacoplan beziehungsweise Avacincaptad pegol wurden nach der regulatorischen Bewertung zurückgezogen [FI2, FI3].

Photobiomodulation

Die Photobiomodulation mit definierten Wellenlängen des sichtbaren bzw. nahinfraroten Lichts wird als nicht-invasive Behandlung der nicht-neovaskulären AMD untersucht. In LIGHTSITE III wurden Hinweise auf eine Verbesserung funktioneller Parameter einschließlich der Sehschärfe beschrieben [8]. Die vorhandene Evidenz ist jedoch hinsichtlich Dauerhaftigkeit, patientenrelevanter Langzeiteffekte und unabhängiger Replikation noch begrenzt. Die Photobiomodulation ist daher in Deutschland derzeit nicht als Ersatz für etablierte präventive und supportive Maßnahmen anzusehen [8, LL1].

Sehrehabilitation und Hilfsmittel

• Bei irreversibler Sehbeeinträchtigung:
  • Frühzeitige Anpassung vergrößernder Sehhilfen und elektronischer Lesegeräte
  • Optimierte Beleuchtung und Kontrastverstärkung
  • Low-Vision-Rehabilitation
  • Gegebenenfalls Orientierungs- und Mobilitätstraining
  • Beratung zu sozialrechtlichen und rehabilitativen Unterstützungsangeboten.

Regelmäßige Kontrolluntersuchungen

• Augenärztliche Verlaufskontrollen:
  • Kontrollintervalle richten sich nach AMD-Stadium, Befund des Partnerauges, Symptomen sowie bei nAMD nach dem verwendeten Anti-VEGF-Behandlungsschema.
  • Bei nAMD ist die OCT ein zentrales Instrument zur Beurteilung der Krankheitsaktivität und Steuerung der Therapie [LL1, LL2].
• Selbstbeobachtung:
  • Patienten sollten bei neu aufgetretenen Metamorphopsien (verzerrtem Sehen), zentralen Sehverschlechterungen oder neuem Skotom unverzüglich eine augenärztliche Untersuchung veranlassen.
  • Eine regelmäßige monokulare Selbstkontrolle (Selbstkontrolle jeweils eines Auges), beispielsweise mithilfe eines Amsler-Gitters, kann ergänzend eingesetzt werden, ersetzt jedoch keine ophthalmologischen Verlaufskontrollen.

Ernährungsmedizin

• Ernährungsberatung auf Grundlage einer Ernährungsanalyse
• Ernährungsmuster:
  • Eine pflanzenbetonte mediterrane Ernährung mit hohem Anteil an Gemüse, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Nüssen, Fisch und überwiegend ungesättigten Fettsäuren ist aus allgemeinmedizinischen Gründen sinnvoll. Beobachtungsstudien und Metaanalysen zeigen darüber hinaus eine Assoziation zwischen höherer Adhärenz an eine mediterrane Ernährung und geringerem Risiko einer AMD-Progression; ein kausaler Therapieeffekt ist hieraus jedoch nicht abzuleiten [11].
• Praktische Ernährungsempfehlungen:
  • täglich reichlich Gemüse und Obst, bevorzugt Gemüse und dunkelgrünes Blattgemüse
  • regelmäßiger Verzehr von Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten und Nüssen
  • ein- bis zweimal pro Woche Fisch, einschließlich fettreicher Seefische
  • Bevorzugung ungesättigter gegenüber gesättigten Fettsäuren
  • Vermeidung eines dauerhaft stark energieüberschüssigen Ernährungsmusters.
• AREDS2-Supplementierung:
  • Für Patienten mit intermediärer AMD bzw. einem hohen Progressionsrisiko sowie für Patienten mit fortgeschrittener AMD an einem Auge und entsprechend gefährdetem Partnerauge kann eine Supplementierung nach dem AREDS2-Prinzip die Progression zu einer späten AMD reduzieren [9, 10, LL1].
  • Die etablierte AREDS2-Formulierung enthält Vitamin C 500 mg, Vitamin E 400 I.E., Lutein 10 mg, Zeaxanthin 2 mg, Zinkoxid entsprechend 80 mg Zink und Kupferoxid entsprechend 2 mg Kupfer pro Tag.
  • Eine solche Hochdosis-Supplementierung ist keine allgemeine Primärprävention und nicht für Personen ohne entsprechende AMD-Indikation vorgesehen.
  • Beta-Carotin sollte insbesondere bei aktuellen und ehemaligen Rauchern wegen des erhöhten Lungenkarzinomrisikos (Risiko für Lungenkrebs) vermieden werden. Lutein und Zeaxanthin stellen in der AREDS2-Formulierung die bevorzugten Carotinoide dar [10].
• Omega-3-Fettsäuren:
  • Der Verzehr von Fisch kann Bestandteil eines gesundheitsfördernden Ernährungsmusters sein. Die zusätzliche Gabe von DHA und EPA zur AREDS-Formulierung reduzierte im randomisierten AREDS2-Versuch jedoch nicht zusätzlich die Progression zur fortgeschrittenen AMD [9].
• Weitere Mikronährstoffe:
  • Für eine eigenständige Supplementierung von Vitamin A, Vitamin B12, Selen, L-Carnitin, Coenzym Q10 oder Taurin zur Hemmung der AMD-Progression liegt derzeit keine vergleichbar belastbare Evidenz aus klinischen Endpunktstudien vor.
  • Eine gezielte Substitution bleibt bei nachgewiesenem Mangelzustand oder anderweitiger medizinischer Indikation sinnvoll; dies ist von einer spezifischen AMD-Therapie zu unterscheiden.
• Nahrungsergänzungsmittel:
  • Nahrungsergänzungsmittel sind kein Ersatz für eine indizierte Anti-VEGF-Therapie. Ein spezifischer Schutz vor AMD-Progression kann für ein Präparat nur dann angenommen werden, wenn Zusammensetzung, Dosierung und Patientengruppe durch entsprechende klinische Evidenz gestützt sind. Eine Übertragung der AREDS2-Daten auf beliebige Multivitamin- oder Mikronährstoffpräparate ist nicht zulässig.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Organisationen und Selbsthilfegruppen

• PRO RETINA Deutschland e. V.
  • Patientenselbsthilfeorganisation für Menschen mit Netzhautdegenerationen (Erkrankungen mit fortschreitendem Abbau der Netzhaut) einschließlich AMD; Angebote zu Beratung, Hilfsmitteln, Rehabilitation und sozialrechtlichen Fragen.
• Bundesinstitut für öffentliche Gesundheit
  • Allgemeine Informationen zu Prävention und gesundheitsbezogenen Lebensstilfaktoren.

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Abkürzungsverzeichnis

• AMD – altersabhängige Makuladegeneration
• AREDS2 – Age-Related Eye Disease Study 2
• BVA – Berufsverband der Augenärzte Deutschlands
• DHA – Docosahexaensäure
• DOG – Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft
• EMA – European Medicines Agency
• EPA – Eicosapentaensäure
• FI – Fachinformation
• GA – geographische Atrophie
• I.E. – Internationale Einheiten
• LL – Leitlinie
• nAMD – neovaskuläre altersabhängige Makuladegeneration
• NICE – National Institute for Health and Care Excellence
• OCT – optische Kohärenztomographie
• PCV – polypoidale choroidale Vaskulopathie
• PDT – photodynamische Therapie
• RG – Retinologische Gesellschaft
• SRT – stereotaktische Radiotherapie
• UV – Ultraviolett
• VEGF – vascular endothelial growth factor

Literatur

1. Jackson TL et al.: Stereotactic radiotherapy for neovascular age-related macular degeneration (STAR): a pivotal, randomised, double-masked, sham-controlled device trial. Lancet. 2024;404(10447):44-54. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00687-1
2. Lanzetta P et al.: Intravitreal aflibercept 8 mg in neovascular age-related macular degeneration (PULSAR): 48-week results from a randomised, double-masked, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2024;403(10432):1141-1152. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00063-1
3. Heier JS et al.: Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00010-1
4. CATT Research Group: Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011;364(20):1897-1908. doi: 10.1056/NEJMoa1102673
5. Lim TH et al.: Comparison of Ranibizumab With or Without Verteporfin Photodynamic Therapy for Polypoidal Choroidal Vasculopathy: The EVEREST II Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2020;138(9):935-942. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2020.2443
6. Heier JS et al.: Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402(10411):1434-1448. doi: 10.1016/S0140-6736(23)01520-9
7. Khanani AM et al.: Avacincaptad Pegol for Geographic Atrophy Secondary to Age-Related Macular Degeneration: Two-Year Efficacy and Safety Results from the GATHER2 Phase 3 Trial. Ophthalmology. 2026;133(4):451-465. doi: 10.1016/j.ophtha.2025.12.011
8. Boyer D et al.: LIGHTSITE III: 13-Month Efficacy and Safety Evaluation of Multiwavelength Photobiomodulation in Nonexudative (Dry) Age-Related Macular Degeneration Using the Lumithera Valeda Light Delivery System. Retina. 2024;44(3):487-497. doi: 10.1097/IAE.0000000000003980
9. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group: Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005-2015. doi: 10.1001/jama.2013.4997
10. Chew EY et al.: Long-term Outcomes of Adding Lutein/Zeaxanthin and ω-3 Fatty Acids to the AREDS Supplements on Age-Related Macular Degeneration Progression: AREDS2 Report 28. JAMA Ophthalmol. 2022;140(7):692-698. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1640
11. Marques-Couto P et al.: Mediterranean Diet on Development and Progression of Age-Related Macular Degeneration: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 2025;17(6):1037. doi: 10.3390/nu17061037

Leitlinien

1. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern®. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Ophthalmology. 2025;132(4):P1-P74. doi: 10.1016/j.ophtha.2024.12.018 [LL1]
2. Anti-VEGF-Therapie bei der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration. Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG), der Retinologischen Gesellschaft (RG) und des Berufsverbandes der Augenärzte Deutschlands (BVA). Stand 15.10.2022. Ophthalmologie. 2023;120(2):169-177. doi: 10.1007/s00347-022-01773-6 [LL2]
3. Age-related macular degeneration. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). NICE Guideline NG82. Published 23 January 2018; aktuelle Onlinefassung berücksichtigt. Leitlinie [LL3]

Fachinformationen

1. Novartis Pharma GmbH: Rote-Hand-Brief zu Beovu® (Brolucizumab): Aktualisierte Empfehlungen zur Verringerung des bekannten Risikos einer intraokularen Entzündung einschließlich retinaler Vaskulitis und/oder retinalem Gefäßverschluss. November 2021. Rote-Hand-Brief [FI1]
2. European Medicines Agency (EMA): Izelvay (avacincaptad pegol) – Withdrawal of application for marketing authorisation. Application withdrawn 24 October 2024; assessment documentation updated February 2025. EMA [FI2]
3. European Medicines Agency (EMA): Syfovre (pegcetacoplan) – Withdrawal of application for marketing authorisation. Application withdrawn 4 October 2024; EMA document published 11 August 2025. EMA [FI3]