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Ursachen
Morbus Crohn (Enteritis regionalis)

Es ist bisher nicht eindeutig geklärt, was einen Morbus Crohn verursacht. Es werden genetisch bedingte, familiäre, infektiöse oder immunologische Ursachen diskutiert.

Möglicherweise handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, da sich der Krankheitsverlauf mit Hilfe immunsuppressiver Medikamente positiv beeinflussen lässt.Im Rahmen einer Autoimmunerkrankung richtet sich das Abwehrsystem des Körpers gegen die eigenen Organe und Körperzellen. Auch lassen sich durch Nahrungskarenz (Verzicht auf Nahrungsaufnahme) eindrucksvolle Verbesserungen erzielen, was eventuell dadurch erklärbar ist, dass dem Körper Allergie auslösende Stoffe entzogen werden.

Mögliche Faktoren, die die Entstehung des Morbus Crohn begünstigen:

Biographische Ursachen

  • Familiäre Häufung – bei mit Betroffenen im ersten Grad Verwandten besteht ein 5- bis 20-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung. In zahlreichen Untersuchungen wurde eine Vielzahl von Genen identifiziert, die für das Auftreten von Morbus Crohn eine Rolle spielen könnten, diese Gene unterliegen einer Mutation und sind in die Regulation des Immunsystems der Darmschleimhaut einbegriffen [1]
    Genetische Prädisposition
    – Störung beziehungsweise Fehlfunktion des Immunsystems der Darmschleimhaut mit chronischer Entzündungsreaktion – Immun- und Entzündungsmediatoren, wie Zytokine, Prostaglandine und Leukotriene, wurden in Geweben von Crohn-Patienten in erhöhter Konzentration nachgewiesen [1].
    Patienten, deren Dickdarm von der Erkrankung betroffen ist, haben laut einer internationalen Studie weniger Kopien des Gens, welches für das sogenannte Beta-Defensin-2 – ein körpereigenes Peptid-Antibiotikum – verantwortlich ist [2]. Defensine sind aus nur rund 30 Eiweißbausteinen zusammengesetzte Peptide und wirken wie körpereigene Antibiotika, die die Schleimhäute vor Bakterienbefall schützen. Patienten mit Kolonbefall durch Morbus Crohn weisen einen niedrigen Spiegel von beta-Defensinen in den Schleimhäuten auf.
  • Alter – Erkrankung häufig zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr
  • Hellhäutige Menschen sind doppelt so oft betroffen wie dunkelhäutige Menschen
  • Stillzeit – je länger die Mutter stillt, desto geringer ist das Erkrankungsrisiko des Kindes

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    - Nahrungsbestandteile
    , insbesondere erhöhter Gebrauch von raffinierten Kohlenhydraten – weißer Zucker, Weißmehlprodukte
    - Geringer Ballaststoffverzehr
    - Hoher Konsum chemisch aufbereiteter Speisefette
    - Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Mikronährstofftherapie
  • Genussmittelkonsum
    Tabak 
    (Rauchen) –
    Raucher haben ein doppelt so hohes Erkrankungsrisiko
    Weiterhin haben Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft rauchten, ein doppelt so hohes Erkrankungsrisiko wie Kinder von nicht rauchenden Müttern
  • Psycho-soziale Situation
    -
    Konfliktsituationen
    -
    Stress – kann zum Auftreten erneuter Schübe führen [1]
  • Hygienesituation – regelmäßiger Kontakt mit Stalltieren oder ihren Ausscheidungsprodukten im ersten Lebensjahr ist statistisch mit einer Halbierung des Risikos assoziiert, bis zum 18. Lebensjahr an Morbus Crohn zu erkranken (Hypothese: mangelnde Konfrontation mit Parasiten und mikrobiellen Toxinen erhöht das Risiko zur "Fehlprogrammierung" des Immunsystems und führt so zu Autoimmunerkrankungen)
    Quelle: Professor Sibylle Koletzko vom Dr. von Hauner'schen Kinderspital der Universität München
Umweltbelastung Intoxikationen (Vergiftungen)
  • Umweltfaktoren – Einfluss von Bakterien, Viren sowie Schadstoffen, die zu Infektionen sowie Entzündungen der Darmschleimhaut führen [3]
Weitere Ursachen
  • Barrierestörung – eine weitere These besagt, dass es möglicherweise eine Barrierestörung zwischen Darmlumen und Organismus bei einigen Morbus Crohn-Patienten gibt. Dadurch können Darmbakterien in die Darmwand eindringen und dort zu Entzündungen führen, was die Darmwand weiter schädigt.
  • Zytokine werden von allen Zellen in der Darmwand produziert, wirken auf das mukosale Immunsystem ein und sind – indem sie inflammatorische Prozesse fördern – wesentlich an den klinischen Symptomen, wie der Fibroseentwicklung, dem Ödem, dem Fieber, Gewichtsverlust sowie Untergewicht, beteiligt. Zytokine aktivieren neutrophile Granulozyten, die in der Folge aus dem Kapillarbereich auswandern und in hoher Zahl in die Darmwand gelangen. Dort setzen sie vermehrt Eicosanoide (Entzündungsmediatoren) frei, schädigen die Darmschleimhaut und erhöhen das Infektionsrisiko [1].

Literatur
  1. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Kapitel 378-391
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  2. Klaus Fellermann, Daniel E. Stange et al.
    A Chromosome 8 Gene-Cluster Polymorphism with Low Human Beta-Defensin 2 Gene Copy Number Predisposes to Crohn Disease of the Colon.
    Am. J. Hum. Genet., 79:000, 2006
  3. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48-86 (6.1.), 2, 96-228 (6.2.), 230-312 (6.3.),
    318-339 (6.4.), 5, 500-512 (6.5.), 7, 640-649 (6.6.)
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
     
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